Koronar hjärtsjukdom (CHD) är en organisk och funktionell myokardisk skada som orsakas av brist eller upphörande av blodtillförsel till hjärtmuskeln (ischemi). IHD kan manifestera sig som akut (hjärtinfarkt, hjärtstopp) och kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjärtsvikt). De kliniska tecknen på kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomens specifika form. IHD är den vanligaste orsaken till plötslig död i världen, inklusive personer i arbetsåldern.

Ischemisk hjärtsjukdom

Koronar hjärtsjukdom är ett allvarligt problem med modern kardiologi och medicin i allmänhet. I Ryssland registreras cirka 700 tusen dödsfall som orsakas av olika former av IHD årligen i världen, dödsfallet från IHD är ca 70%. Koronararteriesjukan är mer sannolikt att påverka män med aktiv ålder (55-64 år), vilket leder till funktionsnedsättning eller plötslig död.

Kärnan i utvecklingen av kranskärlssjukdom är en obalans mellan behovet av hjärtmuskeln i blodtillförseln och det faktiska koronarblodflödet. Denna obalans kan utvecklas på grund av det kraftigt ökade behovet av myokardium i blodtillförseln, men dess otillräckliga genomförande eller med det vanliga behovet men en kraftig minskning av kranskärlcirkulationen. Bristen på blodtillförsel till myokardiet är särskilt uttalat i fall där det koronära blodflödet minskas och behovet av hjärtmuskeln för blodflödet ökar dramatiskt. Otillräcklig blodtillförsel till hjärnans vävnader uppträder deras syreförlust av olika former av kranskärlssjukdom. Gruppen av CHD innefattar akut utvecklande och kroniskt förekommande tillstånd av myokardiell ischemi följt av dess efterföljande förändringar: dystrofi, nekros, skleros. Dessa villkor i kardiologi anses, inklusive, som oberoende nosologiska enheter.

Orsaker och riskfaktorer för kranskärlssjukdom

Den överväldigande majoriteten (97-98%) av kliniska fall av kranskärlssjukdom orsakas av ateroskleros av kransartärerna av varierande svårighetsgrad: från en liten minskning av lumen av en aterosklerotisk plack för att slutföra vaskulär ocklusion. Vid 75% koronär stenos svarar hjärtmusklerna på brist på syre, och patienter utvecklar angina.

Andra orsaker till kranskärlssjukdom är tromboembolism eller spasmer i kransartärerna, vanligen utvecklas mot bakgrund av en existerande aterosklerotisk lesion. Kardiospasmen försvårar obstruktionen av kranskärlskärlen och orsakar manifestationer av kranskärlssjukdom.

Faktorer som bidrar till förekomst av CHD inkluderar:

Bidrar till utvecklingen av ateroskleros och ökar risken för hjärt-kärlsjukdom med 2-5 gånger. Den farligaste med avseende på risken för kranskärlssjukdom är hyperlipidemi typerna IIa, IIb, III, IV, samt en minskning av innehållet i alfa-lipoproteiner.

Hypertoni ökar sannolikheten för att utveckla CHD 2-6 gånger. Hos patienter med systoliskt blodtryck = 180 mm Hg. Art. och högre ischemisk hjärtsjukdom uppträder upp till 8 gånger oftare än hos hypotensiva personer och personer med normala blodtrycksnivåer.

Enligt olika data ökar rökningens cigaretter incidensen av kranskärlssjukdom med 1,5-6 gånger. Dödligheten från hjärt-kärlsjukdom bland män 35-64 år, rökning 20-30 cigaretter dagligen, är 2 gånger högre än bland icke-rökare av samma åldersgrupp.

Fysiskt inaktiva människor riskerar att utveckla kranskärlssjukdom 3 gånger mer än de som leder en aktiv livsstil. Vid kombinerad hypodynami med övervikt ökar risken signifikant.

  • nedsatt kolhydratolerans

Vid diabetes mellitus, inklusive latent diabetes, ökar risken för incidens av hjärt-kärlsjukdom med 2-4 gånger.

De faktorer som utgör ett hot mot utvecklingen av CHD bör också omfatta den belastade ärftligheten, manliga kön och äldre patienter. Med en kombination av flera predisponeringsfaktorer ökar graden av risk vid utveckling av kranskärlssjukdom signifikant.

Orsakens orsaker och hastighet, dess längd och svårighetsgrad, det initiala tillståndet hos individs kardiovaskulära system bestämmer förekomsten av en eller annan form av kranskärlssjukdom.

Klassificering av koronar hjärtsjukdom

Som en arbetsklassificering, enligt WHO: s (1979) och ESCC: s säkerhetsforskningsakademi (1984), används följande systematisering av former av IHD av kliniska kardiologer:

1. Plötslig koronardöd (eller primär hjärtstopp) är ett plötsligt, oväntat tillstånd, förmodligen baserat på hjärtinfarkt. Vid plötslig kranskärl avses dödlig eller död som inträffade senast 6 timmar efter hjärtattack i närvaro av vittnen. Tilldela plötslig koronar död med framgångsrik återupplivning och död.

2. Angina pectoris:

  • stressfrekvens (belastning):
  1. stabil (med definitionen av funktionell klass I, II, III eller IV);
  2. instabil: först uppstått, progressiv, tidig postoperativ eller postinfarkt angina pectoris;
  • spontan angina (syn special, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smärtfria formen av myokardiell ischemi.

4. Myokardinfarkt:

  • stort fokal (transmural, Q-infarkt);
  • liten brännpunkt (inte Q-infarkt);

6. Överträdelser av hjärtledning och rytm (form).

7. Hjärtsvikt (form och stadium).

I kardiologi finns begreppet "akut koronarsyndrom", som kombinerar olika former av koronar hjärtsjukdomar: instabil angina, myokardinfarkt (med Q-våg och utan Q-våg). Ibland inkluderar denna grupp plötslig koronar död orsakad av kranskärlssjukdom.

Symtom på hjärtsjukdom

De kliniska manifestationerna av kranskärlssjukdom bestäms av sjukdomens specifika form (se hjärtinfarkt, angina). I allmänhet har ischemisk hjärtsjukdom en wavelike kurs: perioder av stabilt normal hälsotillstånd alternativ till episoder av akut ischemi. Omkring 1/3 av patienterna, särskilt med tyst myokardiell ischemi, känner inte alls IHDs närvaro. Progressionen av kranskärlssjukdom kan utvecklas långsamt under årtionden; Detta kan förändra sjukdomsformen och därför symtomen.

Vanliga manifestationer av kranskärlssjukdomar inkluderar bröstsmärta i samband med fysisk ansträngning eller stress, smärta i ryggen, armen, underkäken; andfåddhet, hjärtklappning eller en känsla av avbrott svaghet, illamående, yrsel, medvetslöshet och svimning, överdriven svettning. Ofta detekteras kranskärlssjukdom vid utvecklingsstadiet av kroniskt hjärtsvikt med utseende av ödem i nedre extremiteterna, allvarlig andfåddhet, vilket tvingar patienten att tvinga sittande läge.

Dessa symtom på hjärt- och kärlsjukdomar uppträder vanligtvis inte samtidigt, med en viss sjukdomssjukdom finns det en övervägande av vissa manifestationer av ischemi.

Hörseln av primär hjärtstillestånd hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom kan vara episodiskt uppträdande obehag bakom brystbenet, rädsla för dödsfall och psyko-emotionell labilitet. Med plötslig koronar död, förlorar patienten medvetenhet, andningstoppar, det finns ingen puls på huvudartärerna (lårben, karotid), hjärnljud hörs inte, eleverna dilaterar, huden blir en blekgrå färgton. Fall av primär hjärtstillestånd utgör upp till 60% av dödsfall från hjärt-kärlsjukdom, främst i prehospitalfasen.

Komplikationer av hjärt-kärlsjukdom

Hemodynamiska störningar i hjärtmuskeln och dess ischemiska skada orsakar många morfofunktionella förändringar som bestämmer formen och prognosen för kranskärlssjukdom. Resultatet av myokardiell ischemi är följande mekanismer för dekompensering:

  • brist på energiomsättning av myokardceller - kardiomyocyter;
  • "Stunned" och "sleeping" (eller hibernating) myokardium - en form av försämrad ventrikulär kontraktilitet hos patienter med kranskärlssjukdom med övergående natur;
  • utveckling av diffus aterosklerotisk och fokal post-infarktkardioskleros - minskning av antalet fungerande kardiomyocyter och utveckling av bindväv i deras ställe;
  • brott mot systoliska och diastoliska funktioner i myokardiet
  • en störning av funktionen av excitabilitet, ledning, automatism och kontraktilitet hos myokardiet.

Dessa morfofunktionella förändringar i myokardiet i ischemisk hjärtsjukdom leder till utvecklingen av en bestående minskning av kranskärlcirkulationen, dvs hjärtsvikt.

Diagnos av ischemisk hjärtsjukdom

Diagnos av kranskärlssjukdom utförs av kardiologer på ett kardiologiskt sjukhus eller dispensar med hjälp av specifika instrumenttekniker. När man intervjuar en patient, klargörs klagomål och symptom som är typiska för hjärtsjukdomar. Vid undersökning bestäms närvaron av ödem, cyanos i huden, hjärtmuskler och rytmförstörningar.

Laboratorie- och diagnostiska test innefattar studier av specifika enzymer som ökar med instabil angina och infarkt (kreatinfosfokinas (under de första 4-8 timmarna), troponin-I (7-10 dagar), troponin-T (10-14 dagar), aminotransferas, laktatdehydrogenas, myoglobin (på första dagen)). Dessa intracellulära proteinenzymer vid destruktion av kardiomyocyter släpps ut i blodet (resorption-nekrotiskt syndrom). En studie utförs också på nivå av totalt kolesterol, lågt (atherogenic) och högt (anti-atherogenic) densitet lipoproteiner, triglycerider, blodsocker, ALT och AST (icke-specifika markörer av cytolys).

Den viktigaste metoden för diagnos av hjärtsjukdomar, inklusive hjärt-och kärlsjukdomar, är en EKG-registrering av hjärtens elektriska aktivitet, vilket möjliggör upptäckt av brott mot det normala läget för myokardfunktion. Ekkokardiografi - Hjärtets ultraljud gör att du kan visualisera hjärtets storlek, tillståndet av hålrummen och ventilerna, bedöma myokardets kontraktilitet, akustiskt ljud. I vissa fall kranskärlssjukdom med stressekardiografi - ultraljudsdiagnos med användning av doserad fysisk aktivitet, registrering av myokardiell ischemi.

Vid diagnos av ischemisk hjärtsjukdom används funktionella tester med en belastning i stor utsträckning. De används för att identifiera de tidiga stadierna av kranskärlssjukdom, när kränkningar ännu inte är möjliga att bestämma i viloläge. Som ett stresstest används promenader, klättrappor, laster på simulatorer (träningscykel, löpband), åtföljd av EKG-fixering av hjärtprestanda. Den begränsade användningen av funktionella test i vissa fall orsakad av patienternas oförmåga att utföra den nödvändiga mängden belastning.

Holter daglig övervakning av EKG innebär registrering av ett EKG som utförs under dagen och avslöjar återkommande abnormaliteter i hjärtat. För studien används en bärbar enhet (Holter monitor), fast på patientens axel eller midja och tar avläsningar, samt en dagbok för självobservation, där patienten markerar sina handlingar och förändringar i hälsotillståndet per timmar. Uppgifterna som erhållits under övervakningsprocessen behandlas på datorn. EKG-övervakning gör det möjligt att inte bara identifiera manifestationer av hjärt-kärlsjukdomar utan även orsakerna och villkoren för deras förekomst, vilket är särskilt viktigt vid diagnosen angina.

Extraesofageal elektrokardiografi (CPECG) möjliggör en detaljerad bedömning av myokardiums elektriska excitabilitet och konduktivitet. Kärnan i metoden består i att sätta in en sensor i matstrupen och registrera hjärtprestandindikatorer, kringgå de störningar som skapas av huden, subkutan fett och ribbburet.

Genomförande av koronarangiografi vid diagnos av hjärt-kärlsjukdom möjliggör kontrast av myokardiska kärl och bestämmer brott mot deras patency, graden av stenos eller ocklusion. Koronarangiografi används för att hantera frågan om hjärtkärlkirurgi. Med införandet av ett kontrastmedel kan eventuella allergiska fenomen, inklusive anafylaksi.

Behandling av ischemisk hjärtsjukdom

Taktik för behandling av olika kliniska former av CHD har sina egna egenskaper. Det är emellertid möjligt att identifiera de huvudsakliga anvisningarna för behandling av hjärt- och kärlsjukdomar:

  • icke-läkemedelsterapi;
  • drogterapi;
  • kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronarartär bypasstransplantation);
  • användningen av endovaskulära tekniker (koronar angioplastik).

Icke-läkemedelsbehandling omfattar aktiviteter för att korrigera livsstil och näring. Med olika manifestationer av kranskärlssjukdom visas en begränsning av aktivitetssättet, eftersom det under träning ökar hjärt-blodtillförseln och syrebehovet. Otillfredsställelse med detta behov av hjärtmuskeln orsakar faktiskt CHD-manifestationer. Därför är patientens aktivitetsnivå i någon form av kranskärlssjukdom begränsad följt av en gradvis expansion vid rehabilitering.

Kosten för CHD ger en begränsning av intaget av vatten och salt med mat för att minska belastningen på hjärtmuskeln. En diet med låg fetthalt föreskrivs också för att sakta ned progressionen av ateroskleros och bekämpa fetma. Följande produktgrupper är begränsade och, om möjligt, uteslutna: fetter av animaliskt ursprung (smör, svin, fet kött), rökt och stekt mat, snabbabsorberande kolhydrater (rika bakverk, choklad, kakor, godis). För att bibehålla en normal vikt är det nödvändigt att upprätthålla en balans mellan förbrukad och förbrukad energi. Om det är nödvändigt att minska vikten, bör underskottet mellan förbrukat och förbrukat energireserver vara minst 300 kCl dagligen, med tanke på att en person spenderar cirka 2000 till 2500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Drogbehandling för kranskärlssjukdom är föreskriven med formeln "A-B-C": antiplatelet, p-blockerare och kolesterolsänkande läkemedel. I avsaknad av kontraindikationer är det möjligt att förskriva nitrater, diuretika, antiarytmiska läkemedel etc. Bristen på effekt av den pågående läkemedelsbehandlingen för hjärt-kärlsjukdom och hotet om hjärtinfarkt är en indikation på att konsultera en hjärtkirurg för att lösa frågan om kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (kranskärlskörtelkirurgi - CABG) används för att återställa blodtillförseln till det ischemiska området (revaskularisering) med resistens mot pågående farmakologisk terapi (till exempel med stabil angina III och IV FC). Kärnan i CABG är införandet av en autovänkt anastomos mellan aortan och den drabbade artären i hjärtat under området av dess inskränkning eller ocklusion. Detta skapar en bypass kärlbädd som levererar blod till platsen för myokardiell ischemi. CABG-kirurgi kan utföras med hjälp av kardiopulmonell bypass eller på ett fungerande hjärta. Perkutan transluminal koronarangioplastik (PTCA) är ett minimalt invasivt kirurgiskt ingrepp för CHD-ballong "expansion" av ett stenotiskt kärl med efterföljande implantation av en skelettstent som håller kärlens lumen tillräcklig för blodflödet.

Prognos och förebyggande av kranskärlssjukdom

Definitionen av prognos för CHD beror på inbördes samband mellan olika faktorer. Så negativt påverkar prognosen för en kombination av hjärt-och hjärtinfarkt och arteriell hypertension, svåra sjukdomar i lipidmetabolism och diabetes. Behandling kan bara sakta ner den stadiga utvecklingen av kranskärlssjukdom, men inte stoppa utvecklingen.

Det mest effektiva förebyggandet av hjärt-kärlsjukdom är att minska de negativa effekterna av hot: eliminering av alkohol och tobak, psyko-emotionell överbelastning, bibehållande av optimal kroppsvikt, fysisk aktivitet, blodtryckskontroll och hälsosam kost.

Koronararteriesjukdomsdöd

Enligt Moskvas register över hjärtinfarkt, i åldern 20-64 år, diagnostiserades nästan 90% av de som dog, med hjärt-kärlsjukdom. Livet hos IHD-patienter slutar plötsligt i 50-60% av fallen, enligt annan data, upp till 80%) av personer som har ARIA, har tidigare haft vissa manifestationer av IHD. I ungt BCC kan det ha kranskärlstensos på grund av en skarp spasma i kransartärerna, även i frånvaro av koronär ateroskleros. I studien av 200 fall av SCD i 83,2% av fallen upptäcktes svår kranskärlstensos med en minskning av lumen på minst 75% men utan tecken på MI. I andra fall fanns uttalad ateroskleros hos kranspulsådern i 36%. 23% avslöjade en anomali hos hjärtledningssystemet.

Dessa data tyder på att hjärt-plötslig död oftast är associerad med kranskärlssjukdom. I överväldigande majoriteten av fallen är detta akut koronar insufficiens som ledde till ventrikelflimmer eller hjärtstopp på grund av sinusnodens "arrestering" eller det atrioventrikulära blocket.

Därför står kliniker inför en viktig uppgift för tidig diagnos av kranskärlssjukdom och framför allt hos patienter med angina.
Koronar hjärtsjukdom är kliniskt manifesterad av akut koronarsyndrom i 60% av fallen, i 24% av fallen med stabil angina och i 16% av fallen med SCD.

Beroende på den patogenetiska mekanismen utmärks flera typer av angina: leverans angina pectoris, angina pectoris förbrukning, icke-konstant stenokardi.

Leveransangina (leveransangivelse) uppstår på grund av en störning i funktionen av regleringsmekanismer, vilket leder till förekomst av ischemiska episoder på grund av en övergående minskning av syreavgivning som härrör från koronär vasokonstriktion. Med en bestämd tröskel för stenokardi orsakad av ökad myokardisk syreförbrukning med flera vasokonstrictorkomponenter är nivån av fysisk aktivitet som krävs för utveckling av stenokardi relativt konstant. Dessa patienter kan tydligt bestämma graden av fysisk ansträngning vid vilken de kommer att utveckla en attack.

Konsumtionsangina pectoris orsakas av skillnaden mellan blodtillförseln och det ökade behovet av myokardiet i energisubstrat och syre mot bakgrund av fast begränsad syreavgivning. Ökad efterfrågan beror på frisättning av adrenalin genom adrenerga nervändar som ett resultat av ett fysiologiskt svar på spänning eller stress. Hastighet, inflytande av känslor, känslomässig agitation, mental och mental stress, ilska mot bakgrunden av den befintliga minskningen av kransartärerna, kan genom olika komplexa mekanismer leda till angina pectorisattack. Ökad syreförbrukning hos patienter med obstruktiva förändringar i koronararterierna uppträder efter att ha ätit, med ökad metabolisk behov på grund av feber, tyrotoxikos, hypoglykemi, takykardi av något ursprung. I dessa patienter föregås ischemiska episoder med en signifikant ökning av hjärtfrekvensen. Sannolikheten för ischemi är proportionell mot hjärtfrekvensens storlek och varaktighet.

"Nonconstant-threshold angina" - de flesta patienter har en minskning av kransartärerna, men en obstruktion orsakad av vasokonstriktion spelar en viktig roll vid utvecklingen av ischemi. Dessa patienter har "bra dagar" (kan utföra en betydande belastning) och "dåliga dagar" när minsta belastningen leder till kliniska och EKG-manifestationer. De har variationer i angina, vilket ofta händer på morgonen. Försämringen av övningstolerans efter ätning är resultatet av en snabb ökning av myokardisk syreförbrukning.

I praktiken är "blandad angina", som är mellanliggande mellan angina med en viss tröskelvärde och icke-konstant tröskelvärde, vanligare och kombinerar elementen av "angina of need" och "delivery angina".

Smärtfri ischemi.

Det finns en grupp patienter i vilka attacker av ischemi åtföljs av litet obehag bakom brystbenet, och den stora majoriteten av ischemiepisoderna detekteras på ett EKG. I mer sällsynta fall har patienter med närvaro av aterosklerotisk kranskärl aldrig en känsla av smärta, även vid utveckling av hjärtinfarkt, endast förändringar i EKG. En studie ger data om utveckling av smärtfritt Q-infarkt, även i en fjärdedel av de observerade patienterna med en sådan hjärtinfarkt.

Med smärtfri ischemi antas en defekt av "varningssystemet":
- detta kan vara resultatet av en kombination av ökade smärttrösklar och koronar mikrovaskulär dysfunktion;
- Ett annat antagande om utvecklingen av smärtfri ischemi är en stor koncentration av endogena opiater (endorfiner) som ökar smärtgränsen.
- patienter med diabetes mellitus har ett beroende av smärtfri ischemi och vegetativ neuropati.

Med dolda former av hjärtskade, trots att det inte finns några hjärtritningar, utvecklas uttalade metaboliska störningar och ultrastrukturer i myokardiet. Dessa till synes icke-manifesterande processer kan vara livshotande, eftersom de själva, och ännu mer om det finns några ytterligare faktorer som vi redan har nämnt, kan orsaka förekomst av olika hjärtarytmier upp till ventrikelflimmering och uppkomsten av SCD. Dessa ytterligare faktorer som orsakar elektrisk instabilitet i hjärtat är oftast:
- Utseendet för den ischemiska zonen mot bakgrunden av cikatricial myokardförändringar,
- ökad aktivitet hos det sympatiska adrenala systemet,
- en ökning av koncentrationen av fria natriumjoner och en minskning av koncentrationen av fria kaliumjoner i myocyter.

Ett allvarligt prognostiskt värde är kopplat till episoder av asymptomatisk ischemi. Om det vid vissa träningsförhållanden hos en patient utan kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom upptäcks vissa patologiska förändringar på ett EKG, så kommer 85% av dessa personer att utveckla angina syndrom eller AR-infallet under de kommande 5 åren.

I de flesta fall kan BCC (i frånvaro av data för någon annan tidigare sjukdom) anses vara ett dödligt resultat av dold kranskärlssjukdom. Detta innebär att endast ett ändamålsenligt erkännande av hemlig kranskärlssjukdom och vid genomförande av adekvata förebyggande åtgärder för män i åldrarna 40 år och äldre kan bidra till att förebyggande av dödliga utfall på ett tidigt stadium.

Om hos sådana patienter att genomföra Holter-övervakning eller ett test med fysisk aktivitet och EKG-inspelning, kan de i de överväldigande flertalet fall upptäcka "tyst" myokardiell ischemi.

Hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom som har haft hjärtinfarkt, betraktas ventrikulära extrasystoler som potentiellt maligna ventrikulära arytmier. Om risken för plötslig död hos en sådan patient tas som en enhet, ökar risken 4 gånger med endast 10 enkla ventrikulära extrasystoler per timme som en oberoende faktor. Om samtidigt den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen (en annan oberoende faktor) är mindre än 40%, ökar risken 16 gånger.

Vad är akut ischemisk hjärtsjukdom

Hjärtpatologier med fullständigt eller delvis nedsatt blodtillförsel till hjärtmuskeln kallas hjärt-kärlsjukdom (CHD).

Detta tillstånd uppstår på grund av problem med kranskärlcirkulationen, när blodflödet störs i hjärtmuskulärens kärl.

Denna sjukdom är en nedslående statistik, eftersom den är en av de främsta orsakerna till plötslig död.

  • All information på webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål och är inte en manual för handling!
  • Endast doktorn kan ge dig EXACT DIAGNOS!
  • Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
  • Hälsa åt dig och din familj!

Orsaker till CHD

Ospecificerad akut ischemisk hjärtsjukdom uppstår på grund av faktorer som negativt påverkar blodflödet i hjärtmuskeln samtidigt från flera sidor. Till exempel, tillsammans med obstruktion av kranskärlskärlen, uppstår konvulsioner, och blodflödet försämras, vilket är fyllt med blodproppsbildning och stör kvalitativ behandling.

Följande orsaker kan orsaka sjukdomen:

  • det finns mer lågdensitets lipoproteiner i blodet - sannolikheten för att utveckla patologin ökar fem gånger;
  • vid högt blodtryck är risken för kranskärlssjukdom lika med ökningen av systoliskt tryck;
  • En av de vanligaste orsakerna är att röka. i riskzonen män från 30 till 60 år, desto mer cigaretter röktes per dag, desto högre är sannolikheten för sjukdomens förekomst;
  • överviktig och inaktiv livsstil leder också till kranskärlssjukdom;
  • Risken för endokrina systemsjukdomar, diabetes mellitus och problem med kolhydratmetabolism ökar fyrfaldigt.

Under flera årtionden är definitionen och terapin av kranskärlssjukdom fortfarande en angelägen nationell uppgift

Former av akut ischemisk hjärtsjukdom

Det finns tre former av sjukdomen, som var och en är lika livshotande och kan vara dödlig utan medicinsk intervention:

  • Enligt Världshälsoorganisationen, om döden inträffade inom sex timmar efter uppkomsten av akut ischemi, kommer jag att diagnostisera denna form av sjukdomen. Det antas att det utvecklas på grund av ventriklarnas utspridda arbete.
  • Denna form av patologi är endast fastställd när det inte finns några andra allvarliga sjukdomar som kan orsaka dödsfall.
  • Elektrokardiogram i de flesta kliniska situationer har inte tid att göra, men det visar sig sällan att vara informativt. En obduktion avslöjar allvarlig och omfattande ateroskleros, som påverkar praktiskt taget alla artärer. Halvparten av de döda personerna hittar blodproppar i myokardens kärl.
  • Detektering av abnorma ventrikulära funktioner kan endast göras med hjälp av komplexa mikroskopiska analyser (till exempel Rogo-färgning).
  • Fibrillering kan inträffa under påverkan av metaboliska och elektrolytiska störningar. När förändringar observeras i cellerna som är ansvariga för den ledande funktionen ökar mängden extracellulärt kalium, aritmogena ämnen ackumuleras etc.
  • Uttrycket av denna form efter utvecklingen av allvarlig ischemi kan inträffa efter 6-18 timmar. Diagnosera det enligt resultaten av ett elektrokardiogram.
  • Under tolv timmar kan enzymämnen från skadad hjärtmuskel komma in i blodkompositionen.
  • Bland de främsta orsakerna till död är hjärtsvikt, brist på bioelektrisk aktivitet och nedsatt ventrikulär samordning (fibrillering).
  • Det kännetecknas av muskelskiktets fullständiga död, vilket bestäms makro och mikroskopiskt. För utveckling av hjärtinfarkt är lite mindre än 24 timmar nog efter akut hjärtsjukdom - från 18 till 24 timmar.
  • En hjärtattack kan ta lite tid, går igenom två steg: nekros och ärrbildning. Det klassificeras efter plats och tidpunkt för förekomsten.
  • Denna form av intensiv kranskärlssjukdom kan få konsekvenser i form av hjärtsvikt, ventrikelflimmer, aneurysm, kontraktil dysfunktion, etc. Var och en av dessa konsekvenser kan vara dödlig.

Vad ska vara rätt mat och hur man skapar rätt meny - svaren här.

Plötslig hjärtlig (koronär) död

Denna form av akut hjärtsjukdom innefattar tecken som indikerar en plötslig upphörande av orgelfunktionen:

  • döden inträffade en timme efter de första tecknen på fara;
  • Tidigare var patientens tillstånd stabil och tillfredsställande;
  • Det finns inga omständigheter som bidrar till döden av andra skäl (blåmärken, våld, andra livshotande sjukdomar).

Om ett dödligt utfall inträffar inom några timmar (från 1 till 6) efter utveckling av ischemi, diagnostiseras en plötslig hjärtdöd (SCD). Det sker endast om patientens liv inte hotas av andra sjukdomar och våldsamma konsekvenser.

skäl

  • Cirka 90% av fallen är konsekvenser av CHD. Död kan orsakas av olika kliniska resultat av sjukdomen, även när det är det enda symptomet.
  • Ökningen i massan av hjärtmuskeln och de sjukdomar som utvecklas på denna bakgrund.
  • Kör hjärtsvikt.
  • Olika patologiska tillstånd som orsakas av ackumulering av vätska i perikardhålan.
  • Brott mot hjärtklemmens kontraktile funktioner.
  • Trombusbildning i lungartären.
  • Primär patologi av en elektrofysiologisk natur.
  • Sjukdomar av icke-aterosklerotiska koronarkärl.
  • Inflammation, degenerativa tillstånd, infiltrativa och neoplastiska processer.
  • Medfödda missbildningar.
  • Problem med centrala nervsystemet och kroppens kroppsfunktioner.
  • Orimlig död av nyfödda.
  • Skada organ.
  • Stratifying aortic aneurysm.
  • Störningar i metaboliska processer och allvarlig förgiftning.

Vem är i riskzonen:

  • Inom en timme efter hjärtinfarktens början kan döden inträffa, vilket anses vara dödligt från denna kliniska form. Men en obduktion visar att mekanismen för utveckling, kurs och återupplivande effekter motsvarar plötslig koronar död.
  • Personer som lider av hjärtsvikt.
  • Patienter med kranskärlssjukdom med svår ventrikulär arytmi, hypertoni, metaboliska störningar, ökning i vänster atrium, rökare.

Enligt medicinsk information är en av huvudfaktorerna för plötslig koronardöd svårigheten att identifiera en ökad risk för uppkomsten. I 40% av fallen var denna form den enda manifestationen av sjukdomen.

Hur utvecklas det

Undersökningar av den avlidne och patienter som lider av en sjukdom utan symptom visar en kraftig inskränkning av koronarkärlen (mer än 70%).

I kransloppet är vaskulära lesioner märkbara, artärväggar tjockare och fettfyndigheter ackumuleras på dem. Endotelerna i artärerna är ofta skadade och deras lumen blockeras av blodproppar. I kranskärlskärlen uppträder spasmer.

Hjärtmuskeln saknar syre, som utvecklas till ett akut ischemiskt stadium och är fylld med SCD. En obduktion bekräftar endast muskelskiktets infarkt i 10-12% av fallen, eftersom det tar mer än en dag att utveckla dess makroskopiska tecken och komplett vävnadsbyte. Detta är skillnaden mellan former av CHD.

Läkare citerar två huvudorsaker varför döden från akut hjärtsjukdom uppträder:

  1. Ventriklerna fungerar ojämnt, vilket är anledningen till att muskelfibrerna börjar chaotiskt komma i kontakt, vilket i hög grad påverkar blodcirkulationen och stannar därefter.
  2. Stoppad organaktivitet orsakad av elektromekanisk dissociation.

förebud

Med hjälp av ett elektronmikroskop kan du se att cirka en halvtimme efter det att akut form har uppstått stannar kranskärlcirkulationen:

  • Muskelskiktets celler strukturerar diffusa transformationer som varar från två till tre timmar.
  • I hjärtmuskulaturens metabolism uppträder uttalade abnormiteter. Detta leder till elektrisk heterogenitet i myokardiet och dödliga hjärtrytmstörningar.

De flesta av de plötsliga dödsfall som orsakas av kranskärlssjukdom uppträder i en icke-sjukhus miljö när första hjälpen inte tillhandahålls i tid.

Ofta börjar exacerbationen efter alltför stort fysiskt arbete eller mental chock. Ibland sker plötslig död i en dröm.

Förstadierna innefattar följande tillstånd:

  • smärtsam, förträngande smärta i hjärtat av regionen, ofta åtföljd av panikförutsättning av döden;
  • var fjärde döden uppstår utan prodromala symptom nästan omedelbart
  • Resten av kärnorna kan känna en förändring i staten i en vecka eller två före förvärringen. Hjärtslaget är stört, det finns ont, andfåddhet, trötthet, dålig hälsa, låg prestanda.

Inledningen av det spridna arbetet i ventriklerna manifesteras i form av svaghet, bullriga andning och yrsel. På grund av brist på syre i hjärnan förlorar patienten medvetenhet. Andra symtom noteras:

  • huden tar på sig en ljusgrå färg, det blir kallt;
  • eleverna utvidgar och förlorar reflexer
  • puls är inte detekterbar på halspulsådern;
  • Andningen blir krampaktig och stannar efter tre minuter.
  • under denna tid förändras cellerna helt.

behandling

Börja denna form av kranskärlssjukdom kräver omedelbar medicinsk behandling. Den består av följande manipuleringar:

Akut ischemisk hjärtsjukdom

IHD är en förkortning där hjärtpatologier ingår, vilket innebär att blodtillförseln delvis eller fullständigt upphört till huvudorganet i människokroppen.

Avbrytande av blodtillförsel beror på olika problem, men ischemi är av någon anledning ett av de huvudsakliga förhållandena som är dödliga.

Faktorer som orsakar avbrott i blodcirkulationen sker ensamma eller i kombination:

  • en ökning av antalet lipoproteiner med låg densitet i blodet, vilket ökar sannolikheten för ischemi fem gånger;
  • mot bakgrund av högt blodtryck ökar risken för ischemi med ökat tryck
  • ofta akut myokardiell ischemi utlöses av att röka - ju mer cigaretter en man röker i åldern 30-60 år, desto större är risken för IHD;
  • med övervikt och låg rörlighet kan ischemi uppträda;
  • endokrina systemsjukdomar, kolhydratmetabolismsvikt, diabetes mellitus - det här är alla faktorer som ökar sannolikheten för hjärtsjukdom.

Former av ischemi

Alla tre kända former av kranskärlssjukdom är farliga och utan tidsbegränsad behandling för att rädda en person kommer inte att lyckas:

  • plötslig kranskärldöd. Det kännetecknas av en akut manifestation av ischemi och död inom 6 timmar. Enligt doktorerna är orsaken till fragmenteringen av hjärtkammaren. Patologi är fast när det inte finns några andra dödliga sjukdomar. EKG behöver i detta fall inte nödvändig information, men i de flesta fall har den inte tid att göra det. En obduktion avslöjar omfattande ateroskleros, som har lidit alla blodkärl. Blodproppar finns i myocardiumets kärl i hälften av de döda människorna;
  • akut fokal dystrofi av myokardium. Efter utvecklingen av ischemi uppträder denna form efter 6-18 timmar. Du kan identifiera den med hjälp av ett EKG. Inom 12 timmar kan skadad hjärtmuskel frisätta enzymer i blodet. Den främsta orsaken till dödsfall är hjärtsvikt, fibrillering, brist på bioelektrisk aktivitet;
  • myokardinfarkt. Denna sjukdom kännetecknas av nekros av hjärtmuskeln. Efter akut ischemi kan en hjärtattack detekteras efter en dag. Patologi utvecklas i etapper - först finns vävnadsnekros, då ärrbildning. Hjärtinfarkt är uppdelat i former baserat på detekteringstiden och tidpunkten för detektering. Konsekvenserna av denna form av kranskärlssjukdom är: aneurysm, fibrillering, hjärtsvikt. Alla dessa förhållanden kan leda till döden.

Plötslig koronardöd

Sådan patologi diskuteras när människor dör utan någon uppenbar anledning, mer exakt mot bakgrund av tecken på hjärtstopp, om:

  • döden inträffade inom en timme efter det att obehagliga symptom uppstod
  • före attacken kände personen sig stabil och bra;
  • Det finns inga omständigheter som kan orsaka dödsfall (blåmärken, kvävning, etc.).

Orsakerna till plötslig hjärtdöd inkluderar CHD i olika manifestationer - proliferation av hjärtmuskeln och associerade patologier, vätskesammanhoppning i perikardiet, misslyckande av hjärtets kontraktila funktioner, trombocyt trombos, kranskärlssjukdom, medfödd missbildning, förgiftning, metaboliskt misslyckande etc. Risken är patienter med hjärtsvikt, högt blodtryck, rökare.

En av faktorerna för plötslig koronardöd är svårigheten att identifiera risken för patologi. Tyvärr var i 40% av döden ett symptom på sjukdomen. Baserat på dessa patologer hittades en stark inskränkning av kransartärerna. Synlig skada på blodkärlen, förtjockning av sina väggar, ackumulering av fettrasningar. Ofta upptäckt lesion av endotelet, blockering av lumen av blodkärl med blodproppar.

Hur uppstår en attack? Spasm förekommer i koronarkärlen. Hjärtat mottar inte den erforderliga mängden syre, vilket leder till akut hjärtsjukdom, vilket kan resultera i plötslig död. Vid obduktionen bekräftas hjärtinfarkt i 10% av fallen, eftersom dess makroskopiska symtom kommer att märkas först efter 24 timmar eller mer. Detta är den största skillnaden mellan olika former av CHD.

Läkare pratar om 2 skäl från vilka du kan dö i akut ischemi:

  1. oregelbundet arbete i ventriklerna leder till en kaotisk sammandragning av musklerna, vilket påverkar blodflödet tills det stannar;
  2. hjärtstopp på grund av elektromekanisk dissociation.

Elektronmikroskopet gör att du kan se hur hjärtcirkulationen upphör 30 minuter efter akut ischemi. Därefter genomgår hjärtets vävnader deformation inom 2-3 timmar, och signifikanta avvikelser detekteras i hjärtets metabolism. Detta leder till elektrisk instabilitet och fel i hjärtritmen. Enligt statistik förekommer inte plötsliga dödsfall som följd av ischemi på sjukhuset, men där det inte var möjligt att tillhandahålla hjälp till den skadade i tid.

En förvärring av tillståndet kan inträffa efter en allvarlig nervisk chock eller fysisk överbelastning. Ibland finns den plötsliga kroniska döden hos en person i en dröm. Harbingers av detta tillstånd kommer att vara:

  • pressa smärta i bröstbenet mot bakgrund av en stark rädsla för döden;
  • andfåddhet och trötthet, dålig prestanda och dålig hälsa en vecka före förvärringen av tillståndet;
  • när hjärtkärlens hjärtkänslor börjar arbeta separat, kommer det att orsaka svaghet, yrsel, bullriga andning;
  • förlust av medvetande uppstår på grund av brist på syre i hjärnan;
  • huden blir kall och ljusgrå;
  • eleverna dilaterar, reagerar inte på stimuli;
  • puls i regionen av halspulsådern är inte detekterbar;
  • Andningen blir krampaktig och stannar efter ca 3 minuter.

Uppkomsten av ischemi i denna form kräver akut vård. Det är nödvändigt att utföra kardiopulmonell återupplivning, för att förbättra permeabiliteten i luftvägarna, för att säkerställa tvångsförsörjning av syre till lungorna och för att massera hjärtat för att upprätthålla blodcirkulationen.

Läkemedel i detta tillstånd är nödvändiga för att avlägsna patologin orsakad av ventrikelflimmer eller frekvent hjärtslag. Läkaren kommer att ge läkemedel som kan påverka hjärtets joniska membran. Det finns flera grupper av droger som skiljer sig åt i handlingsspektret:

  • som syftar till att förebygga störningar i hjärnans celler och vävnader.
  • kunna försvaga tonen och överdriven excitabilitet i nervsystemet
  • hämmare och blockerare som verkar antiarytmiskt
  • För profylakse, föreskrivs en kaliumantagonist, statiner.

Om förebyggande åtgärder inte ger det förväntade resultatet, läkare tillgriper kirurgiska metoder:

  • pacemakers implanteras i bradyarytmier;
  • defibrillatorer implanteras under ventrikelflimmering och takykardi;
  • Katetern sätts in genom blodkärlen i exciteringen av hjärtkammarens hjärtkärl.

Myokarddysrofi

Denna form av ischemisk sjukdom utvecklas mot bakgrund av nedsatt metabolism och biokemiska abnormiteter. Villkoren är hänförlig till allvarliga patologier, men tolereras inte som en separat sjukdom. Trots detta gör de uttalade kliniska manifestationerna det möjligt att identifiera exakt detta tillstånd, och inte någon annan. Myokarddystrofi detekteras när störd blodcirkulation är bekräftad, vilket leder till att det patologiska tillståndet utvecklas. Fokal myokarddystrofi påverkar ofta äldre och idrottare.

Orsakerna till fokaldystrofi i hjärtmuskeln innefattar hjärtsjukdomar (myokardit, kranskärlssjukdom, kardiomyopati) samt patologiska tillstånd i kroppen, som utvecklas till följd av hormonella störningar, nervsystemet, tonsillit, förgiftning och blodkompositioner. Även myokarddystrofi provar drogmissbruk, andningssjukdomar och sköldkörtel, överdriven motion under lång tid.

Ibland sker myokarddystrofi utan ljusa symtom, i andra fall uppenbarar sig sig som karakteristiska tecken på hjärtsvikt. Dessa kan vara svullna leder, andfåddhet, svaghet och oregelbunden hjärtslag, smärta i båren efter fysisk och psyko-emotionell stress. Om du inte tillhandahåller aktuell hjälp blir den kliniska bilden ljusare, smärtan sprids i hela båren, det blir intensivt. Patientens hudens hud, svettning är starkt allokerad. Mot bakgrund av alkoholintag kan takykardi, hosta och en känsla av brist på luft utvecklas.

Vid mild myokarddystrofi finns det tillräcklig behandling i kliniken eller sjukhussjukdomar, sjukhusvård krävs inte. Syftet med att hjälpa patienten i första hand är att fastställa orsaken till patologin.

Om misslyckandet orsakas av problem med det endokrina systemet, då föreskrivna läkemedel som kan korrigera sitt arbete. Detta är vanligtvis hormonella droger.

Med anemi skrivs patienten vitaminer med järn. Med tonsillit används antibiotika. När stress är orsaken till myodystrofi, föreskrivs patienter sedativa, och kardiotropa mediciner är dessutom föreskrivna som normaliserar blodcirkulationen och närmar hjärtmuskeln. Läkaren ska övervaka behandlingsförloppet och patientens tillstånd.

Myokardinfarkt

För det mesta betraktas denna form av ischemisk sjukdom som ett manligt problem, eftersom det är hos män att en hjärtinfarkt detekteras 2 gånger oftare än hos kvinnor. En hjärtattack är en följd av försummelse av ateroskleros, utvecklas mot bakgrund av konstant förhöjt tryck (hypertoni). Andra provocerande faktorer är: fetma, rökning, alkohol i obegränsade mängder, låg fysisk aktivitet. Ibland är en hjärtinfarkt bara det första symptomet på ischemi och dödligheten är upp till 15%. Att rädda en person från en sådan patologi kan, om du svarar korrekt och i tid. Döden hotar en person cirka 18 timmar efter akut ischemi, och den här tiden måste spenderas med hjälp av adekvat hjälp.

Den främsta orsaken till hjärtinfarkt är obstruktion av hjärt-artärerna, eller snarare överlappar koronarkärlen med blodproppar som bildar vid platsen för aterosklerotiska ackumuleringar. Om en trombos klumpar i kärlet, stannar den plötsligt blodflödet till hjärtat och med det luften. Utan syre kan myokardceller inte upprätthålla sin vitala aktivitet under lång tid. I cirka 30 minuter lever hjärtmuskeln fortfarande, varefter den nekrotiska processen börjar. Celldöd tar 3-6 timmar. Baserat på storleken på det drabbade området (nekros), skiljer läkare mellan små fokal- och storfokinfarkt, och även transmural - ett tillstånd där nekros påverkar hela hjärtat.

Behandlingen måste börja omedelbart. Om någon upplever en lång och svår smärta i bröstbenet, på bakgrunden av detta blir huden blek och svettar, är svimningssituation, så måste du omedelbart ringa en ambulans. Innan läkaren anländer, ska patienten ges en nitroglycerintablett, 3-4 droppar Corvalol under tungan och tuggas aspirin.

En ambulans tar patienten till intensivvården där patienten kommer att få smärtstillande medel, sänker trycket, normaliserar rytmen av hjärtkollisioner och blodflöde och eliminerar blodpropp. Om reanimationen är framgångsrik kommer den att följas av en rehabiliteringsperiod vars längd bestäms av patientens allmänna tillstånd och ålder.

Det allmänna systemet för behandling av ischemi

Vid förskrivning av en behandling tar läkaren hänsyn till egenskaperna hos var och en av de kliniska formerna för kranskärlssjukdom som beskrivits ovan. Men det finns allmänna handlingsprinciper för patienter med kranskärlssjukdom:

  • drogterapi;
  • icke-farmakologisk behandling;
  • myokardiell revaskularisering - en operation som också kallas hjärtinfarkt-bypassoperation;
  • endovaskulär teknik (angioplastik).

Icke-läkemedelsbehandling omfattar ett antal aktiviteter som syftar till att korrigera patientens livsstil och välja rätt kost. Vid olika manifestationer av ischemi rekommenderas fysisk aktivitet att minska, eftersom myokardiet med ökad aktivitet kräver mer blod och syre. Om detta behov inte är fullt tillfredsställande uppträder ischemi. Därför rekommenderas omedelbart att begränsa belastningen, och under rehabiliteringsperioden kommer läkaren att ge rekommendationer om belastningens norm och gradvis ökning av volymen.

Kosten under kranskärl varierar, patienten rekommenderas att begränsa konsumtionen av dricksvatten per dag och mindre saltmat, eftersom det skapar en börda på hjärtat. För att sakta ner åderförkalkningen och börja bekämpa fetma måste du laga mat från en fet diet. Det är nödvändigt att allvarligt begränsa och om möjligt ta bort följande produkter från menyn: animaliska fetter (fet kött, svin, smör), rökt kött och stekt mat, snabba kolhydrater (choklad, godis, kakor och bakning).

Få inte övervikt kommer att bidra till balans mellan energiförbrukning och förbrukning. Bord kalori livsmedel kan alltid hållas för dina ögon. För att minska vikten till en viss nivå måste du skapa ett underskott mellan kalorier som förbrukas med mat och förbrukning av energireserver. Detta underskott för viktminskning bör vara lika med cirka 300 kilokalorier varje dag. En ungefärlig bild ges för dem som leder ett normalt liv, där upp till 2500 kilokalorier används på dagliga affärer. Om en person rör sig väldigt lite på grund av hälsotillstånd eller grundläggande latskap, tillbringar han färre kalorier, vilket innebär att han behöver skapa ett större underskott.

Men enkel svält kommer inte att lösa problemet - det kommer att bränna musklerna och inte fetter snabbare. Och även om vågorna visar en kiloförlust, lämnar den vatten och muskelvävnad. Fetter är enklare och de lämnar äntligen, om de inte rör sig. Därför behövs den minsta fysiska aktiviteten för att bränna överflödigt kroppsfett och ta bort skadliga lipider från kroppen.

När det gäller droger är ischemi förskrivna antiplatelet, beta-blockerare och kolesterolsänkande läkemedel. Om det inte finns kontraindikationer ingår diuretika, nitrater, antiarytmidroger och andra läkemedel i behandlingsregimen, med hänsyn till patientens tillstånd.

Om läkemedelsbehandling inte har någon effekt och det finns risk för hjärtinfarkt, kontakta en hjärtkirurg och uppföljningsoperation. CABG- eller kranskärlsbidragsoperation utförs för att återställa området som är skadat av ischemi. En sådan operation är indicerad för läkemedelsresistens, om patientens tillstånd inte förändras eller blir sämre än det var. Under operationen appliceras en autoventil anastomos i området mellan aorta och kransartären under området som är svårt inskränkt eller blockerat. Således är det möjligt att skapa en ny kanal genom vilken blod kommer att levereras till det drabbade området. CABG utförs på kardiopulmonell bypass eller på ett fungerande hjärta.

En annan kirurgisk metod för behandling av kranskärlssjukdom är PTCA, ett minimalt invasivt kirurgiskt ingrepp, som är perkutan transluminal koronär angioplastik. Under operationen expanderas det trånga kärlet genom införande av en ballong, sedan installeras en stent som kommer att vara skelettet för att upprätthålla en stabil lumen i blodkärlet.

Prognos för ischemi

Patientens tillstånd efter detektion och behandling av CHD beror på många faktorer. Till exempel anses ischemi vara ogynnsam på grund av hypertoni, diabetes och fettmetabolismstörningar. I sådana allvarliga fall kan behandling sakta fördröja utvecklingen av kranskärlssjukdom, men inte stoppa det.

För att minimera risken för ischemi är det nödvändigt att minska effekten av negativa faktorer på hjärtat. Dessa är kända rekommendationer - för att undvika rökning, missbrukar inte alkoholhaltiga drycker, för att undvika nervös överbelastning.

Det är viktigt att bibehålla optimal kroppsvikt, dagligen ge kroppen en del av genomförbar fysisk ansträngning, övervaka trycket och äta hälsosam mat. Enkla rekommendationer kan väsentligt förändra livet till det bättre.

1. Plötslig hjärtlig (koronär) död.

I enlighet med WHO: s rekommendationer till detta formulär bör hänföras till dödsfallet som inträffade under de första 6 timmarna efter akut ischemi, troligen på grund av ventrikulär fibrillering, avsaknaden av tecken som kopplar plötslig död med en annan sjukdom.

• I de flesta fall har EKG- och enzymblodprov antingen inte tid att utföra, eller deras resultat är uninformativa.

Vid obduktionen finner man i regel allvarlig (med stenos av mer än 75%), utbredd (med nederlag av alla artärer) ateroskleros; Trombon i koronararterierna detekteras hos mindre än hälften av de döda.

Den primära orsaken till plötslig hjärtdöd - ventrikelflimmer, som kan detekteras mikroskopiskt genom tillämpning av ytterligare tekniker (särskilt vid färgning av Rego) såsom peresokrascheniya myofibriller tills uppträdandet av grovt kontrakturer och diskontinuiteter.

Utvecklingen av fibrillering är associerad med elektrolyt (särskilt en ökning av extracellulärt kalium) och metaboliska störningar som leder till ackumulering av arytmogena ämnen - lysofosfoglycerider, CAMP, etc. funktion), observerad i tidig ischemi.

2. Akut fokal ischemisk myokarddystrofi.

Akut ischemisk dystrofi är en form av akut kranskärlssjukdom, som utvecklas under de första 6-18 timmarna efter starten av akut myokardiell ischemi.

a. Baserat på karakteristiska EKG-förändringar.

b. I blodet (vanligtvis 12 timmar efter det att ischemi inträffat) kan en liten ökning av koncentrationen av enzymer från myokardiet, kreatininfosfokinas (CPK) och aspartataminotransferas (ACT) observeras.

a. Makroskopisk bild: (vid obduktion) diagnostiseras ischemiska skador med användning av kaliumtitturit- och tetrazoliumsalter, som inte fläckar den ischemiska zonen på grund av en minskning av dehydrogenasernas aktivitet.

b. Mikroskopisk bild: vid 1LIK-reaktion avslöjas glykogenets försvinnande från ischemi-zonen, i de bevarade kardiomyocyterna är glykogen färgad i crimson färg.

i. Elektronmikroskopisk bild: De avslöjar vakuolisering av mitokondrier, förstörelse av deras cristae, ibland kalciumförluster i mitokondrier.

Orsaker till dödsfall: ventrikelflimmer, asystol, akut hjärtsvikt.

3. Myokardinfarkt.

Hjärtinfarkt - en form av akut kransartärsjukdom, kännetecknas av ischemisk myokardnekros detekteras av både mikro- och makroskopiska - • Utvecklar 18 - 24 timmar efter igångsättningen av ischemi.

a. Enligt de karakteristiska förändringarna på EKG.

b. För allvarlig enzymemi:

° Kreatininfosfokinasnivå når en topp vid 24 timmar,

° aspartataminotransferasinnehåll - till 48 timmar,

o laktat dehydrogenas nivå - på 2 - 3 dagen.

• Vid den tionde dagen normaliseras nivån.

a. Makroskopisk bild: Ett gulvitt centrum (vanligtvis i den främre väggen i vänster ventrikel) med en flabby konsistens av oregelbunden form, omgiven av en hemorragisk corolla.

b. Utstryk: parti med nekrotisk lys av kärnor och cytoplasma hos kardiomyocyter glybchatym förfall omgivet område avgränsning inflammation, som definierar BLOD- kärl, hemorragi, ackumulering av leukocyter.

Från den 7 till den 10: e dagen sker utvecklingen av granulationsvävnad i nekroszonen, vars mognad är avslutad vid den 6: e veckan av ärrbildning.

Under en hjärtinfarkt finns stadier av nekros och ärrbildning.

Klassificering av hjärtinfarkt.

Beroende på tidpunkten för förekomsten utmärks följande: primärt infarkt, återkommande (utvecklat inom 6 veckor efter föregående) och upprepade (utvecklade efter 6 veckor efter föregående).

Lokalisering isolerad myokardial främre väggen av det vänstra ventrikulära apex och främre skiljeväggen mellan kamrarna (40 - 50%), bakre vänstra ventrikulära väggen (efter 30 - 40%), den laterala väggen av den vänstra ventrikeln (15 - 20%), isolerad hjärtmuskelskiljeväggen mellan kamrarna ( 7 - 17%) och omfattande hjärtinfarkt.

3, I förhållande till hjärtens membran finns det: subendokardial, intramural och transmural (involverande hela myokardiet) infarkt.

Komplikationer av hjärtinfarkt och dödsorsak.

a. Kardiogen chock.

b. Fibrillering av ventriklarna.

Akut hjärtsvikt

D. Myomalaki och ruptur i hjärtat.

e. Akut aneurysm.

Well. Parietal trombos med tromboemboliska komplikationer.

Arrhythmias är den vanligaste dödsorsaken de första timmarna efter hjärtinfarkt.

Död från hjärtsprickning (ofta i akut aneurysm) och hjärtkavitets tamponad uppträder ofta på 4: e-10: e dagen.

Kronisk ischemisk hjärtsjukdom

1. Macrofokal kardioskleros utvecklas i utfallet av hjärtinfarkt.

Makroskopisk bild: I vänster ventrikels vägg bestäms ett tätt centrum av oregelbunden form, myokard är hypertrophied.

Mikroskopisk bild: Sklerosens centrum av oregelbunden form, svår hypertrofi av kardiomyocyter i periferin. Vid färgning på bindväven (enligt Van Gieson) är ärrfärgen röd, kardiomyocyterna - i gult.

* Ibland komplicerad av utvecklingen av kronisk hjärtaneurysm.

Makroskopisk bild: hjärtat är förstorat. Väggen i vänster ventrikel i spetsen (främre, bakre väggen, interventricular septum) är tunn, vitaktig, representerad av ärrbindväv, utbrott. Myokardiet runt utbulningen är hypertrofierad. Ofta förekommer i aneurysmhålan i närheten av väggväggen.

Dessutom Läser Om Fartyg

Symtom på ett tjurhjärta hos människor

Det verkar som att ju större hjärtat är desto bättre blir det att klara av huvudfunktionen - pumpa blod genom blodkärlen. Men nej, i det utvidgade hjärtat finns inte tillräckligt med muskelvävnad som kan ge rytmiska sammandragningar, och det börjar kasta mindre blod i blodet.

Normalt tryck och puls av en person efter ålder: tabell, abnormiteter

Från den här artikeln lär du dig: vilket tryck är normalt i olika åldrar. När en avvikelse från normen anses vara en patologi, och när - nej.

Hemoragisk vaskulit

Hemorragisk vaskulit är en sjukdom med en primär skada av kapillärerna i huden, lederna, mag-tarmkanalen och njurarna.Hemoragisk vaskulit kan börja vid vilken ålder som helst. Men upp till 3 år blir barn sällan sjuka.

Coronary stenting: hur det går, prestanda, rehabilitering

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är stenting av kransartärerna, för vilka sjukdomar det utförs. Typer av stenter, förberedelse för stenting och dess genomförande.

Båda åderbråck - symtom och behandling hos kvinnor

Åderbråck i bäckenet hos kvinnor orsakas av ett sådant fenomen som injektion av blod genom äggstocksvenen som uppstår mot kärlets tryck.Utlösaren för utvecklingen av sjukdomen är graviditet, nämligen de hormonella förändringar som observerats under denna period och det ökande trycket i livmodern på bäckenet.

Översikt över cerebrovaskulär sjukdom: orsaker, typer, symptom och behandling

Från denna artikel kommer du att lära dig: Vad är cerebrovaskulär sjukdom (förkortad till CEC), dess orsaker och typer. Symtom och metoder för behandling.