Från den här artikeln kommer du att lära dig vad adrenoblockers är, i vilka grupper de är uppdelade. Mekanismen för deras handling, indikationer, lista över läkemedelsblockerare.

Adrenolytika (adrenerge blockerare) - en grupp läkemedel som blockerar nervimpulser som reagerar på noradrenalin och adrenalin. Deras medicinska effekt är motsatt effekten av adrenalin och noradrenalin på kroppen. Namnet på den här läkemedelsgruppen talar för sig själv - de läkemedel som ingår i det "avbryter" verkan av adrenoreceptorer som ligger i hjärtat och väggarna i blodkärlen.

Sådana droger används ofta i kardiologi och terapeutisk praxis för behandling av kärlsjukdomar och hjärtsjukdomar. Kardiologer ordinerar ofta dem till äldre som har diagnostiserats med arteriell hypertoni, hjärtarytmi och andra hjärt-kärlsjukdomar.

Klassificering av adrenerg blockerare

I blodkärlens väggar finns det fyra typer av receptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerga receptorer. De vanligaste är alfa- och beta-blockerare, "stänga av" motsvarande adrenalinreceptorer. Det finns också alfa-beta-blockerare som samtidigt blockerar alla receptorer.

Medlen från varje grupp kan vara selektiv, avbryter selektivt endast en typ av receptor, exempelvis alfa-1. Och icke-selektiv med samtidig blockering av båda typerna: beta-1 och -2 eller alfa-1 och alfa-2. Till exempel kan selektiva beta-blockerare endast påverka beta-1.

Den allmänna verkningsmekanismen för adrenerge blockerare

När noradrenalin eller adrenalin släpps ut i blodet, reagerar adrenoreceptorer omedelbart genom att kontakta den. Som ett resultat av denna process uppstår följande effekter i kroppen:

  • fartyg är inskränkt
  • puls förhöjer;
  • blodtrycket stiger
  • blodglukosenivån ökar;
  • bronkier expandera.

Om det finns vissa sjukdomar, till exempel arytmi eller högt blodtryck, är sådana effekter oönskade för en person, eftersom de kan provocera en hypertensiv kris eller sjukdomsfall. Adrenerge blockerare "avaktiverar" dessa receptorer, därför agerar de på exakt motsatt sätt:

  • dilatera blodkärl;
  • lägre hjärtfrekvens
  • förhindra högt blodsocker
  • smal bronkial lumen;
  • lägre blodtryck.

Dessa är gemensamma åtgärder som är karakteristiska för alla typer av medel från adrenolytisk grupp. Men droger är indelade i undergrupper beroende på effekten på vissa receptorer. Deras handlingar är lite annorlunda.

Vanliga biverkningar

Vanliga för alla adrenerge blockerare (alfa, beta) är:

  1. Huvudvärk.
  2. Trötthet.
  3. Dåsighet.
  4. Yrsel.
  5. Ökad nervositet.
  6. Möjligt kortfattat synkope.
  7. Störning av den normala aktiviteten i magen och matsmältningen.
  8. Allergiska reaktioner.

Eftersom droger från olika undergrupper har lite olika helande effekter, skiljer sig också de oönskade effekterna av att ta dem.

Allmänna kontraindikationer för selektiva och icke-selektiva beta-blockerare:

  • bradykardi;
  • svagt sinus syndrom;
  • akut hjärtsvikt
  • atrioventrikulär och sinoatriell blockad
  • hypotoni;
  • dekompenserat hjärtsvikt
  • allergisk mot medicineringskomponenter.

Icke-selektiva blockerare bör inte tas vid bronkial astma och utplåna kärlsjukdom, selektiv - vid perifer blodcirkulationspatologi.

Klicka på bilden för att förstora

Sådana droger ska ordinera en kardiolog eller terapeut. Oberoende okontrollerad mottagning kan leda till allvarliga konsekvenser upp till ett dödligt utfall på grund av hjärtstopp, kardiogen eller anafylaktisk chock.

Alpha-blockerare

effekt

Alpha-1-receptor adrenerge blockerare dilaterar blodkärlen i kroppen: perifer - markant rodnad av hud och slemhinnor; inre organ - särskilt tarmarna med njurarna. Detta ökar perifer blodflöde, förbättrar vävnadsmikrocirkulationen. Motståndet hos kärlen längs periferin minskar och trycket minskar och utan hjärtfrekvens ökar hjärtfrekvensen.

Genom att minska återkomsten av venöst blod till atrierna och utvidgningen av "periferin" reduceras belastningen på hjärtat signifikant. På grund av lindring av hans arbete minskar graden av vänster ventrikelhypertrofi, som är karakteristisk för hypertensive patienter och äldre med hjärtsjukdomar.

  • Påverka fettmetabolismen. Alpha-AB minskar triglycerider, "dåligt" kolesterol och ökar högdensitets lipoproteinnivåer. Denna extra effekt är bra för personer som lider av högt blodtryck, belastad med ateroskleros.
  • Påverka växlingen av kolhydrater. När du tar droger ökar känsligheten hos celler med insulin. På grund av detta absorberas glukos snabbare och mer effektivt, vilket innebär att nivån inte ökar i blodet. Denna åtgärd är viktig för diabetiker, i vilka alfa-blockerare minskar sockernivån i blodet.
  • Minska allvarlighetsgraden av tecken på inflammation i könsorganens organ. Dessa verktyg används framgångsrikt för prostatahyperplasi för att eliminera några av de karakteristiska symptomen: partiell tömning av blåsan, brinnande i urinröret, frekvent och nattlig urinering.

Alfa-2-blockerare av adrenalinreceptorer har motsatt effekt: strama blodkärl, öka blodtrycket. Därför används inte kardiologipraxis. Men de behandlar framgångsrikt impotens hos män.

Förteckning över droger

Tabellen innehåller en lista över internationella generiska namn på droger från gruppen av alfa-receptorblockerare.

Den fullständiga förteckningen över beta-adrenoblocker av den senaste generationen och deras klassificering (alfa, beta)

Adrenalin och noradrenalin (katekolaminer) är ansvariga för reglering av människokroppens grundläggande funktioner. Under utsöndring har de en effekt på överkänsliga nervändar - adrenoreceptorer som är indelade i underarter: alfa och beta (2 underarter).

B1-adrenoreceptorn, när den utsöndras i stora mängder, ökar hjärtfrekvensen, accelererar nedbrytningen av glykogen och utvidgar också kransartärerna.

B2-adrenoreceptorer slappnar av blodkärlens väggar, minskar livmoderns ton hos kvinnor, leder till en acceleration av insulinutsöndringsprocessen. Aktivering av båda typerna av katekolaminer människokroppen mobiliserar alla krafter för att stödja vital aktivitet. Betablockerare är en speciell grupp av läkemedel som stör effekterna av katekolaminer på vitala organ.

Verkningsmekanism

Som nämnts ovan leder användningen av beta-blockerare till en minskning av blodtrycket och en minskning av hjärtfrekvensen. Hos patienter observeras diastolförlängning - hjärtmuskulaturens vilotid, under vilken koronarkärlen fylls med blod.

Förbättrad fyllning av kranskärlskärlen (hjärtblodtillförsel) är orsaken till en minskning av intrakardialt tryck.

Blodet börjar cirkulera och omfördela mellan normala och ischemiska platser, och personen får möjlighet att lättare uthärda fysisk ansträngning. En annan obestridlig plus beta-blockerare - de har unika antiarytmiska egenskaper. Deras mottagning leder till undertryckandet av katekolaminernas verkan och minskar ackumulationshastigheten för kalciumjoner i kroppen, vilket allvarligt försämrar energiutbytet i myokardiet.

Läkemedelsklassificering

p-blockerare är en grupp läkemedel. Klassificeras enligt specifika egenskaper. Till exempel, kardioselektiviteten eller förmågan hos ett utvalt läkemedel att blockera effekterna av endast β1-adrenoreceptorer.

Ju högre selektivitetsindex för beta-adrenerge blockerare, desto säkrare är de för patienter som får närvaro av andningssjukdomar, diabetes.

Konceptet selektivitet är emellertid en abstrakt indikator, eftersom graden av indikatorn minskar när man tar droger i stora mängder. Det finns en kategori av droger med sympatomimetisk aktivitet: de stimulerar dessutom effekterna av BAB och kan leda till en långsammare hjärtrytm och kan påverka lipidmetabolismen i kroppen negativt.

I klassificeringen finns det läkemedel med vasodilaterande egenskaper för expansion av blodkärl. Processen kan kontrolleras genom direkt åtgärd av a-blockerare på blodkärlens väggar.

Indikationer och absoluta kontraindikationer för användning

Indikationer för användning av beta-blockerare är helt beroende av deras egenskaper. Icke-selektiva blockerare har ett begränsat antal recept, medan selektiva läkemedel kan användas inom ett brett spektrum av patienter. Kan utses av:

  1. hypertoni;
  2. migrän;
  3. Hjärtsvikt;
  4. Marfan syndrom;
  5. migrän;
  6. glaukom;
  7. Aorta aneurysm;
  8. Myokardinfarkt vid något tillfälle;
  9. Kroniskt hjärtsvikt
  10. Sinus takyarytmier.

I journaler av kardiologer och hjärtekirurger som föreskriver lämplig behandling för sina patienter är det ofta möjligt att se droger av andra och tredje generationen som är idealiska för behandling av kärl och hjärta.

I närvaro av följande sjukdomar och abnormiteter gäller ett absolut förbud (kontraindikation) för användning av p-blockerare:

  1. Graviditet, barnåldern;
  2. Bronkial astma
  3. Hjärtblock II;
  4. Svag sinusnod;
  5. Dekompenserat hjärtsvikt.

I generation - non-cardio selektiv

Icke-bioselektiva adrenoblockerare är de första företrädarna för denna grupp av läkemedel. I samband med blockering av receptorer av den första och andra typen kan orsaka biverkningar - bronkospasmer.

Med intern sympatomimetisk aktivitet

Vissa läkemedel har möjlighet att delvis stimulera beta-adrenerge receptorer - detta är sympatomimetisk aktivitet. Den främsta fördelen är att de praktiskt taget inte saktar ner hjärtrytmen och inte leder till ett eventuellt tillbakadragningssyndrom.

Listan över droger innehåller:

Utan intern sympatomimetisk aktivitet

  • sotalol;
  • nadolol;
  • Flestrolol;
  • Nepradilol;
  • Timolol.

II generation - kardioselektiv

Förberedelser av andra generationens blockreceptorer av den första typen, vilka är belägna i hjärtat. De kan användas av patienter som har stor sannolikhet att utveckla biverkningar mot bakgrund av lungsjukdomar (detta beror på att de inte påverkar β-2-adrenoblocker i lungorna).

Cardioselektiva beta-adrenerge blockerare av II-generationen ordineras till patienter med hjärtfibrillering eller sinus takykardi.

Med intern sympatomimetisk aktivitet

  • celiprolol;
  • talinolol;
  • Atsekor;
  • Epanolol.

Utan intern sympatomimetisk aktivitet

  • betaxolol;
  • esmolol;
  • bisoprolol;
  • nebivolol;
  • Atenolol.

III-generationen (med vasodilaterande egenskaper)

Egenskaper hos den tredje generationen droger är deras speciella farmakologiska effekter: de blockerar beta-receptorer och alfa-receptorer i blodkärl. Beakta mer exakt den befintliga gruppen.

en icke-kardioselektiv

Bidra till avslappningen av blodkärlens väggar på grund av samtidig effekt på beta-1 och beta-2-adrenerge blockerare. Dessa inkluderar:

Cardio selektiv

De tjänar till att öka mängden kväveoxid som utsöndras för att expandera blodkärlen i hjärtat och minska sannolikheten för vaskulär ocklusion (aterosklerotiska plack). Den nya generationen droger innehåller:

Åtgärdens varaktighet

Alla p-adrenoblockerare är indelade i två huvudgrupper: lång och kort åtgärd. Varaktigheten påverkas av läkemedlets biokemiska sammansättning.

Långverkande droger

Denna kategori av medel innehåller följande:

  1. Amphiphilic - löslig i fetter och vatten (till exempel, Atsebutolol och Biseprolol). Utsöndras från kroppen genom hepatisk metabolism eller renal utsöndring.
  2. Hydrofil (Atenolol) - de bearbetas i vatten, men absorberas inte i levern.
  3. Kortverkande lipofil - upplöses i fetter, absorberas väl av levern, handlar under en kort tidsperiod.
  4. Lipofil långverkande.

Ultrashort droger

Oftast läggs dessa beta-blockerare i form av droppare. Exponeringsperioden för kroppen överstiger inte 30 minuter, varefter alla biokemiska ämnen börjar bryta ner i humant blod.

Aktivt används för patienter med hypotension och hjärtsvikt, eftersom de inte orsakar biverkningar. Den huvudsakliga representanten för denna grupp av droger är Esmolol.

Biverkningar

Observera att intaget av dessa läkemedel bör kontrolleras strikt av den behandlande läkaren!

En separat grupp av människor kan uppleva biverkningar som uttrycks i:

  • håravfall
  • hjärtrytmstörning
  • kolesterolreduktion;
  • sömnstörningar och depression;
  • minnesbrist
  • sexuell dysfunktion;
  • allergiska reaktioner.

Användningen av adrenerge blockerare för prostatit

Betablockerare används ofta i urologi för behandling av prostatit. En del av substansen terazosin och silodozin förbättrar urinprocessen hos personer som har problem.

Utsedd med prostatit eller om du har följande problem:

  • svag blåst ton;
  • lågt tryck i urinröret;
  • prostata adenom;
  • avslappnat tillstånd av prostatakörtelns muskler.

De positiva resultaten av adrenerga blockering i dessa fall är redan synliga efter några veckor. Listan över droger inkluderade: Glansin, Omsulosin och Fokusin.

Självmedicinera inte - vi rekommenderar starkt att du konsulterar din läkare för att inte förvärra sjukdomen.

Under behandlingen rekommenderas det starkt inte att använda alkohol, vilket minskar effekten av adrenerge blockeringsmedel på människokroppen. I enkla ord, gör inte något som i slutändan inte leder till en fullständig återhämtning.

Selektiva och icke-selektiva adrenoblockerare

Läkemedlen i denna grupp är av stort intresse på grund av deras effektivitet vid högt blodtryck, kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och vissa hjärtrytmstörningar.

Historisk bakgrund. Den teoretiska grunden för utveckling och forskning av p-adrenerge blockerare var Alquists hypotes att effekterna av katekolaminer medieras av deras verkan på två typer av adrenoreceptorer, a och p. Den första p-adrenerga blockeraren var diklorisoprenalin (Powell och Slater, 1958). Emellertid har denna förening egenskaperna hos en partiell agonist, som man trodde kan vara osäker. I slutet av 1950-talet. Sir James Black et al. åtagit sig att utveckla nya verktyg av detta slag. Proscalolol erhölls först, men det användes inte allmänt, eftersom det orsakade tymus tumörer hos möss. Snart syntetiserades emellertid propranolol (Black and Stephenson, 1962, Black and Prichard, 1973). Denna konkurrenskraftiga p-blockerare har blivit referensläkemedlet, som till denna dag jämför alla andra ämnen i denna grupp. Senare erhölls många andra p-blockerare. De skiljer sig alla i följande egenskaper: 1) förhållandet mellan affinitet för β1- och β2-adrenoreceptorer, 2) intern sympatomimetisk aktivitet, 3) a-adrenoblockerande effekt, 4) lipidlöslighet, 5) vasodilatoreffekt, 6) farmakokinetik. Många av dessa skillnader har en viktig klinisk betydelse och ligger till grund för det individuella valet av beta-blockerare.

Propranolol är en icke-diskriminerande β-blockerare: den har samma affinitet för β1- och β2-adrenerga receptorer. I metoprolol och atenolol är affiniteten för β1-adrenerga receptorer något högre än för β2-adrenerga receptorer; sålunda kan de hänföras till β1-adrenerge blockerare, fastän deras selektivitet inte är absolut. Propranolol är en ren adrenerg blockerare, det betyder att den inte aktiverar β-adrenerge receptorer. Några andra p-adrenerge blockerare (till exempel pindolol och acebutolol) har en sådan aktiveringsförmåga, även om den är lägre än ren hos adrenostimulerande isoprenalin-typ. Med andra ord är dessa medel partiella agonister, och deras aktiverande effekt på beta-adrenoreceptorer kallas inneboende sympatomimetisk aktivitet. Om det uttrycks överdrivet kan detta negera den p-adrenerga blockerande effekten, för vilken dessa läkemedel används. Samtidigt kan en liten inre sympatomimetisk aktivitet vara användbar, t ex så att i vila uppträder inte signifikant bradykardi eller för stark negativ inotrop effekt. Det är dock ännu inte klart om droger med egen sympatomimetisk aktivitet har några kliniska fördelar. Vidare, när man använder β-adrenerge blockerare för att förebygga återkommande myokardinfarkt, kan denna aktivitet till och med vara en nackdel (se nedan). Vissa p-blockerare har en särskild egenskap som kallas omvänd agonism: de minskar spontan (konstitutiv) aktivering av p-adrenoreceptorer, förskjutning av balansen mellan spontantaktiverade och icke-aktiverade receptorer mot den senare (Chidiac et al., 1994). Den kliniska betydelsen av detta fenomen är inte tydlig. De flesta p-blockerare agerar inte på a-adrenoreceptorer. Undantagen är labetalol och carvedilol - de blockerar α1- och β-adrenoreceptorer. Tseliprolol är samtidigt en β1-blockerare och en β2-blockerare, och därför har den en vasodilatoreffekt. Kemiska egenskaper

Kemiska egenskaper [redigera]

Formler av de vanligaste p-blockerarna visas i Fig. 10,5. Strukturell likhet mellan p-blockerare och p-blockerare är högre än mellan a-blockerare och a-blockerare. Ökad affinitet för p-adrenerga receptorer bidrar till bindningen av en isopropyl- eller annan stor grupp till kvävet i aminogruppen. I icke-diskriminerande p-blockerare kan den aromatiska gruppen vara annorlunda, men för selektiva Pl-blockerare är närheten av den kemiska strukturen mycket viktigare. Beta-adrenoreceptorerna (figur 10.1) hör till superfamiljen av receptorer kopplade till G-proteiner och som har sju transmembrana domäner.

Farmakologiska egenskaper [redigera]

De farmakologiska egenskaperna hos β-blockerare, såväl som a-blockerare, förklaras i stor utsträckning av reaktionerna från olika organ till aktiveringen av motsvarande receptorer och svårighetsgraden av sympatiska influenser på dessa organ (tabell 6.1). Blockaden av β-adrenoreceptorer hos friska individer har sålunda liten inverkan på hjärtets aktivitet i vila, men med en ökning av sympatisk ton, till exempel under träning eller stress, blir det mycket märkbart.

Kardiovaskulärt system. Betydelsen av beta-blockerare är kardiologi. Det är viktigt att veta att deras effekter på hjärtat varierar kraftigt hos friska människor och hos patienter med arteriell hypertoni eller ischemisk hjärtsjukdom.

Eftersom katekolaminer har positiva kronotropa och inotropa effekter, orsakar p-blockerare en minskning av hjärtfrekvensen och styrkan. Om den initiala aktiveringen av p-adrenoreceptorer är liten, uttalas inte effekten av p-blockerare. Men som redan nämnts, med en ökning av sympatisk ton, hindrar dessa läkemedel tillväxten av hjärtfrekvensen. Kortvarig administrering av p-adrenerge blockerare, såsom propranolol, leder till en minskning av hjärtutgången. Samtidigt, för att upprätthålla blodtrycket, är den sympatiska tonen kompensator, aktiveras de a-adrenoreceptorer av kärl, och PRSS aktiveras. Blockaden av vaskulära β2-adrenoreceptorer bidrar också till detta. Med långvarig användning av β-adrenerga blockeringsmedel återvänder OPSS till sitt initialvärde (Mimran och Ducailar, 1988) och till och med minskar hos patienter med arteriell hypertension (Man in't Veld et al., 1988). Under verkan av läkemedel som besitter egenskaperna hos p- och a1-adrenerge blockerare (till exempel labetalol och karvedilol) upprätthålls hjärtproduktionen med en ännu större minskning i OPSS.

Betablockerare har en uttalad effekt på hjärtfrekvens och hjärtfrekvens. Man trodde att denna effekt endast beror på blockaden av β1-adrenerga receptorer, men det är nu visat att β2-adrenerga receptorer också är involverade i reglering av human hjärtfrekvens (Brodde, 1988). Beta-adrenerge blockerare minskar frekvensen av urladdningar av sinusnoden och ektopopacemakern, saktar ledningen i atrierna och AV-noden och förlänger den eldfasta perioden av AV-noden.

I höga koncentrationer har många β-adrenerge blockerare en så kallad kinidinliknande eller membranstabiliserande effekt, men det är osannolikt att det uppträder i terapeutiska doser. Vid överdosering av β-adrenoblocker kan det vara signifikant. Det finns också bevis för att d-propranolol kan undertrycka ventrikulärarytmier, och detta beror inte på blockaden av p-adrenoreceptorer (Murray et al., 1990).

Som redan nämnts är effekterna av p-blockerare mer uttalade under träning. Mot bakgrund av dessa läkemedel orsakar belastningen en icke så signifikant ökning av frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner som vanligt. Samtidigt lider inte hjärtproduktionen mycket på grund av en ökning av strokevolymen (Shephard, 1982; Tesch, 1985; Van Baak, 1988). En liknande reaktion på fysisk aktivitet (och katekolaminer) observeras hos äldre: deras hjärtfrekvens ökar mindre, men på grund av en ökning av strokevolymen uppnås en fullständigt tillräcklig ökning av hjärtproduktionen. Mot bakgrund av p-adrenerge blockerare ökar övningstoleransen något, både intensivt på kort och lång sikt (Kaiser et al., 1986). Denna effekt är mindre uttalad med β1-blockerare (Tesch, 1985). Blockaden av β2-adrenoreceptorer stör en korrekt ökning av blodflödet i muskler vid en submaximal belastning (Van Baak, 1988) och kan minska mobiliseringen av glukos och fria fettsyror som normalt orsakas av katekolaminer.

Under övning och stress ökar blodflödet i blodet, eftersom frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner och systoliskt blodtryck ökar under katekolamins verkan, och följaktligen ökar myokardiell syrebehov.

I IHD, när det finns en permanent organisk stenos av kransartärerna, är denna ökning av kranskärlblodflödet begränsat och myokardiell ischemi resulterar. Betablockerare hämmar de ovan beskrivna effekterna av katekolaminer. Samtidigt har de några effekter som leder till ökad myokardisk syreförbrukning - de ökar slutdiastoliskt tryck och förlänger expulsionsperioden. I allmänhet ökar emellertid förhållandet mellan myokardisk syreförbrukning och leverans under beteendet av p-adrenerge blockerare till det bättre, och därför hos patienter med IHD, övningstolerans (begränsad till utveckling av angina) (Ch 32).

Hypotensiv effekt. Hos individer med normalt blodtryck har β-blockerare vanligen ingen hypotensiv effekt, men de minskar blodtrycket vid arteriell hypertension. Trots den extremt utbredda användningen av p-adrenerge blockerare förstås inte mekanismerna för denna åtgärd av dem fullständigt. Dessa läkemedel inhiberar sympatiskt nervsystemet-inducerat reninfrisättning från juxtaglomerulära celler (Ch 31), men sambandet mellan denna effekt och en minskning av blodtrycket är inte tydligt. Vissa författare indikerar att propranolols hypotensiva effekt är mer uttalad hos patienter med hög reninaktivitet i plasma, men β-adrenoblocker har en hypotensiv effekt även med nedsatt reninaktivitet. Pindolol har nästan ingen effekt på denna aktivitet, men det är ändå ganska effektiv i fall av arteriell hypertoni (Frishman, 1983).

Det är känt att aktiveringen av presynaptiska p-adrenerge receptorer ökar frisättningen av noradrenalin från sympatiska slut, men det är inte klart huruvida undertryckandet av denna frisättning spelar någon roll i den hypotensiva effekten av p-adrenerge blockerare. Teoretiskt bör β-adrenerge blockerare inte leda till avkoppling av vaskulär glattmuskel, men hos patienter med arteriell hypertension, med långvarig användning av dessa läkemedel, minskar OPSS (Man in t Veld et al., 1988). Mekanismen för denna viktiga effekt är inte heller tydlig. Det är bara klart att denna försenade minskning av OPSS mot bakgrunden av ständigt minskad hjärtproduktion spelar en viktig roll i den hypotensiva effekten av p-blockerare. Det antogs att de centrala influenserna av β-adrenerge blockerare bidrar till denna åtgärd, men det finns få bevis för denna synvinkel.

Som redan nämnts har vissa β-blockerare ett antal ytterligare effekter, vilket också kan leda till en minskning av blodtrycket. Det antas att vaskulär dilatering orsakad av p-adrenerge blockerare kan orsakas av tre mekanismer: 1) blockad av a-adrenoreceptorer, 2) stimulering av p-adrenerga receptorer, 3) effekter som inte medieras av adrenoreceptorer. Så reduceras OPSS med hjälp av läkemedel med a1-adrenoblockerande verkan, labetalol och carvedilol. Celiprolol verkar vara en partiell agonist av p-adrenerga receptorer och har dessutom en vasodilator-effekt som inte är associerad med adrenerga receptorer (Shanks, 1991; Milne och Buckley, 1991). Den kliniska betydelsen av dessa egenskaper, ibland mycket måttligt uttalad, är inte alltid tydlig (Fitzerald, 1991). Nyligen har särskild uppmärksamhet ägnats åt vasodilaterande verkan av p-blockerare vid hjärtsvikt och utplånande lesioner av perifera artärer.

Propranolol och andra icke-diskriminerande p-adrenerge blockerare eliminerar vasodilatorns verkan av isoprenalin och ökar pressorsvaret mot adrenalin. Detta är särskilt viktigt med feokromocytom. I sådana patienter kan β-blockerare administreras först efter behandlingen med α-blockerare. Annars kan adrenalin utsöndras av tumören orsaka en skarp vasokonstriktion på grund av förekomsten av a-adrenoreceptoraktivering.

Andningsorganen. Icke-selektiva p-adrenerge blockerare (propranolol, etc.) blockerar β2-adrenoreceptorerna av bronkial glattmuskel. Normalt har detta liten effekt på lungfunktionen, men hos patienter med bronkial astma eller COPD kan det leda till livshotande bronkospasm. Selektiva β1-adrenerge blockerare eller läkemedel med inre sympatomimetisk aktivitet leder mindre till en sådan komplikation, men även med obstruktiva lungsjukdomar, om de inte är absolut kontraindicerade, kräver de extrem försiktighet. Medel som samtidigt är β1-adrenerge blockerare och partiella agonister av β2-adrenoreceptorer (till exempel tseliprolol) verkar vara mer lovande, men data om deras användning är inte tillräckliga (Pujet et al., 1992).

Metabolism. Betablockerare påverkar metabolismen av kolhydrater och fetter. Katekolaminer ökar glykogenolys och orsakar glukosmobilisering, och därför kan p-blockerare hos patienter med insulinberoende diabetes mellitus sakta ner normaliseringen av glukosnivåerna efter hypoglykemi. I diabetes med en instabil kurs och ofta förekommande hypoglykemi bör dessa läkemedel användas mycket noggrant. Om de fortfarande visas, bör selektiva β1-adrenerge blockerare användas - sannolikheten för en långsam återhämtning av glukosnivån efter hypoglykemi när de tas är lägre. Alla p-adrenerge blockerare eliminerar takykardi karakteristisk för hypoglykemi, vilket berövar patienten av en av de viktiga tecknen på hypoglykemi som närmar sig. Beta-adrenerga stimulanser ökar insulinsekretionen, men p-blockerare leder sällan till nedsatt njurfunktion.

Aktivering av hormonkänsligt lipocytlipas, vilket leder till mobilisering av fria fettsyror, medieras av beta-adrenerge receptorer (för p3-adrenerga receptors roll vid mobilisering av fria fettsyror hos människor, se kapitel 6). Detta är en viktig energikälla för att arbeta med muskler. Betablockerare kan minska mobiliseringen av fria fettsyror, men i vissa fall orsakar icke-diskriminerande β-blockerare moderata triglyceridnivåer och en minskning av plasma HDL-nivåer. Nivån av LDL förändras vanligtvis inte (Miller, 1987). Den kliniska signifikansen av dessa effekter har inte fastställts, men de ger dock legitima farhågor - särskilt när det gäller patienter med arteriell hypertension (Reaven och Hoffman, 1987; Rabkin, 1993). Selektiva β1-adrenerge blockerare och läkemedel med intern sympatomimetisk aktivitet av okända skäl har mindre effekt på blodets lipidsammansättning.

Beta-adrenostimulatorisk orsaka en minskning av koncentrationen av K + i plasma, vilket ökar beslaget av vävnader (förmodligen - skelettmuskler). Introduktion av adrenalin till en vilande person leder också till en minskning av plasmakoncentrationen K + (Brown et al., 1983). En kraftig ökning av nivån av katekolaminer i blodet under stress (i synnerhet vid hjärtinfarkt) kan leda till hypokalemi, och det i sin tur till hjärtrytmstörningar (Struthers och Reid, 1984). Hypokalemi, som uppträder under adrenalins verkan, elimineras av den experimentella p-adrenerga blockeraren ICI-118551, vilken har en hög affinitet för p2- och p3-adrenoreceptorer (Brown et al., 1983; Emorine et al., 1989). Katecholaminer minskar frisättningen av K + från skelettmusklerna under träning, vilket ökar beslaget av musklerna. Betablockerare eliminerar denna effekt (Brown, 1985).

Andra organ. Betablockerare eliminerar katekolamininducerad tremor. Dessutom blockerar de inhiberande effekten av katekolaminer vid mastcellsdegranulering (Ch. 25).

Icke-selektiva p-blockerare [redigera]

Propranolol [redigera]

På grund av den stora erfarenheten av användning av propranolol är detta läkemedel en typ av standard som andra beta-blockerare jämförs med (tabell 10.3).

Propranolols affinitet för β1- och β2-adrenerga receptorer är densamma; den har inte egen sympatomimetisk aktivitet och reagerar inte med a-adrenoreceptorer.

Farmakokinetik. Med hög lipidlöslighet absorberas propranolol nästan helt från mag-tarmkanalen. En betydande del av det metaboliseras emellertid under första passagen genom levern, och i genomsnitt går därför endast 25% av den intagade dosen in i den systemiska cirkulationen. Dessutom är intensiteten av denna metabolism föremål för signifikanta individuella fluktuationer, varigenom skillnaden i serumkoncentration av propranolol efter intag av samma dos hos olika patienter kan variera med 20 gånger; Följaktligen är doserna som krävs för den kliniska effekten olika. Således, ibland när man väljer en dos propranolol, är det nödvändigt att öka det upprepade gånger, vilket givetvis skapar besvär. När dosen ökas minskar graden av eliminering i levern. Biotillgängligheten av propranolol ökar när den tas med mat och med långvarig användning.

Propranolol har en stor fördelningsvolym (4 l / kg) och tränger lätt in i blod-hjärnbarriären. I blodet är det cirka 90% bundet till plasmaproteiner. Propranolol utsätts för intensiv levermetabolism, och de flesta metaboliterna avlägsnas av njurarna (en av dem, 4-hydroxiproprano-lol, har viss p-adrenerg blockerande effekt).

Studier av fördelning, lever eliminering och aktivitet av propranolol hindras av det faktum att alla dessa processer är stereospecifika (Walle et al., 1988). De aktiva isomererna av propranolol (liksom andra p-blockerare) är / -isomerer. Eliminering av / -propranolol verkar vara långsammare än d-nopranolol. Dessutom avlägsnas eliminationshastigheten av propranolol beroende på leverflödet, varierar med leversjukdomar och med användning av ett antal droger som påverkar levermetabolism. Propranolol används sällan för att mäta serumkoncentrationer - det är mycket lättare att följa kliniska indikatorer såsom blodtryck och hjärtfrekvens. Dessutom är förhållandet mellan serumkoncentrationen av propranolol och dess verkan ganska komplex: till exempel, trots den korta T 1/2 (ca 4 timmar), har propranolol en ganska långvarig hypotensiv effekt, vilket gör att du kan ta det 2 gånger om dagen. En viss mängd / / propranolol (och andra p-adrenoblocker / -isomerer) fångas genom sympatiska slut och frisättas när stimulering av de sympatiska nerverna inträffar (Walle et al., 1988).

Det finns ett långverkande propranololpreparat som gör att du kan behålla en terapeutisk serumkoncentration av detta läkemedel i 24 timmar (Nace and Wood, 1984). Samtidigt under hela intervallet mellan doser undertrycks takykardin orsakad av fysisk aktivitet. Självklart är denna form av propranolol lämpligare för patienter.

Application. Den vanliga initialdosen propranolol vid arteriell hypertension och IHD är 40-80 mg / dag i munnen. Vidare ökas ibland gradvis för att uppnå det önskade resultatet, men vanligen inte mer än 320 mg / dag. När BS och intervallet mellan nästa dos ökar kan det vara (enligt indikationer) mindre än 1 vecka. Med hypertoni tar propranolol ibland veckor för att uppnå full effekt. Om propranolol tas 2 gånger om dagen som blodtryckssänkande, ska före blodtrycket mätas för att säkerställa att läkemedlets effekt upprätthålls. Ett tecken på tillräcklig blockad av beta-adrenerge receptorer är undertryckandet av takykardi orsakad av fysisk ansträngning. När livshotande sjukdomar i hjärtrytmen och under generell anestesi förskrivs propranolol ibland i /. Samtidigt injicerar de först 1 - 3 mg av läkemedlet med en hastighet mindre än 1 mg / min under förhållanden med konstant övervakning av blodtryck, EKG och andra hjärtindikatorer. Om resultatet inte uppnås, upprepa dosen efter några minuter. Vid överdriven bradykardi föreskrivs atropin. Vid första tillfälle byter de till att ta propranolol inuti.

Nadolol [redigera]

Läkemedlet har ungefär samma affinitet för β1- och β2-adrenerga receptorer. Han har ingen kinidinliknande verkan och inre sympatomimetisk aktivitet. Huvuddragen hos Nadolol är en långvarig åtgärd.

farmakokinetik. Nadolol är mycket vattenlöslig och absorberas inte fullständigt från mag-tarmkanalen. Biotillgängligheten är cirka 35% (Frishman, 1981). Individuella skillnader i farmakokinetiken hos nadolol är mindre än i propranolol. Eftersom lipidlösligheten är låg bör dess koncentration i centrala nervsystemet vara lägre än de flesta andra p-blockerare. I detta avseende hävdas det ofta att när man använder vattenlösliga p-blockerare är sannolikheten för centrala biverkningar mindre, även om det finns få kontrollerade studier på detta ämne. Nadolol utsöndras huvudsakligen oförändrat i urinen. Dess T1 / 2 är ca 20 timmar, och därför är det vanligtvis taget 1 gång per dag. Vid njursvikt kan nadolol ackumuleras; hos sådana patienter minskar deras dos.

Timolol [redigera]

Detta är en kraftfull, icke-diskriminerande beta-blockerare. Det har ingen kinidinliknande verkan och inre sympatomimetisk aktivitet.

Farmakokinetik. Timolol absorberas väl från mag-tarmkanalen och metaboliseras måttligt under första passagen genom levern. Eliminering sker övervägande av hepatisk metabolism, i oförändrad form med urinen utsöndras endast en liten del av läkemedlet. T1 / 2 - ca 4 timmar. Det är viktigt att notera att ögondroppar med timolol (används i glaukom, ch. 66) kan ha en uttalad systemisk effekt - upp till attacker av bronkial astma och förvärrad hjärtsvikt.

Pindolol [redigera]

Det är en icke-diskriminerande beta-adrenerg blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet, svag kinidinliknande verkan och måttlig lipidlöslighet.

Det är möjligt att beta-blockerare med intern sympatomimetisk aktivitet minskar blodtrycket och hjärtfrekvensen i mindre utsträckning, även om det finns lite data om detta. I detta avseende kan sådana droger vara att föredra som antihypertensiva läkemedel för patienter med en tendens till bradykardi eller nedsatt hjärtpumpfunktion. I kontrollerade studier har sådana fördelar med beta-adrenerge blockerare med inneboende sympatomimetisk aktivitet inte identifierats, men för vissa patienter kan de vara signifikanta (Fitzerald, 1993). Pindolol och besläktade läkemedel hämmar träningsinducerad takykardi och en ökning av hjärtutgången.

Farmakokinetik. Pindolol absorberas nästan helt från mag-tarmkanalen, och biotillgängligheten är ganska hög. På grund av detta är enskilda skillnader i serumkoncentration av detta läkemedel vid oral administrering obetydlig. Eliminering med 50% sker genom hepatisk metabolism. De viktigaste metaboliterna är hydroxylerade derivat, vilka efter konjugering med glukuronsyra eller sulfat utsöndras av njurarna. Resten av läkemedlet utsöndras i urinen oförändrad. T1 / 2 ca 4 timmar. Vid nedsatt njurfunktion sänks eliminationen av pindolol.

Labetalol [redigera]

Detta är en typisk representant för konkurrerande β1-blockerare och a-adrenoreceptorer. Labetalolmolekylen har 2 chirala centra, och därför finns det 4 av dess optiska isomerer; Ett kommersiellt tillgängligt läkemedel är en blandning av alla fyra i ungefär lika stora mängder (Gold et al., 1982). Eftersom aktiviteterna hos dessa isomerer skiljer sig, är de farmakologiska egenskaperna hos labetalol komplexa. Det blockerar selektivt a1-adrenoreceptorer (jämfört med a2-adrenoreceptorer), blockerar β1 och β2-adrenoreceptorer, är en partiell agonist av den senare och undertrycker det omvända neuronala anfallet av norepinefrin (den så kallade kokainliknande effekten, Kap 6). Den beta-adrenerga blockerande aktiviteten hos labetalol är 5-10 gånger högre än den för a-adrenoceptor-blockeringen.

De farmakologiska egenskaperna hos labetalol blev något tydligare efter det att alla fyra av isomererna isolerades och studerades. Den beta-adrenerga blockerande aktiviteten hos d, d-isomeren är cirka 4 gånger högre än den racemiska labetalolen, och det är den som i stor utsträckning bestämmer den β-adrenoblockerande effekten av den senare (i USA testades denna isomer som ett separat läkemedel, dilevalol, men för närvarande de stannade). Alfa-adrenoblockeringsaktiviteten hos d, d-isomeren är mer än 5 gånger lägre än den för racemisk labetalol (Sybertz et al., 1981; Gold et al., 1982). d, / - isomer har i praktiken varken a1- eller β-adrenoceptor-blockerande aktivitet. I / d-isomeren är den senare också nästan frånvarande, men a1-adrenoblockeringsaktiviteten är cirka 5 gånger högre än den för racemisk labetalol. P-adrenoblockeringsaktiviteten hos /./-isomeren är frånvarande och a1-adrenoceptor-blockerande aktivitet är densamma som för racemisk labetalol (Gold et al., 1982). D, d-isomeren har viss inneboende sympatomimetisk aktivitet med avseende på p2-adrenoreceptorer, vilket kan ge ett bestämt bidrag till vasodilatationen orsakad av labetalol (Baum et al., 1981). Labetalol har en direkt vasodilatoreffekt.

Den hypotensiva effekten av labetalol är associerad med dess verkan på både a1- och p-adrenoreceptorer. A1-adrenoreceptor-blocket åtföljs av avslappning av vaskulär glattmuskel och expansion av den senare (speciellt när den står). Blockaden av β1-adrenoreceptorer leder till undertryckandet av reflex sympatisk stimulering av hjärtat. Slutligen, som redan nämnts, främjas vaskulär dilatation av den stimulerande effekten (inre sympatomimetiska aktiviteten) av labetalol på p2-adrenoreceptorer.

Labetalol är tillgängligt i tabletter (för behandling av arteriell hypertoni) och i form av lösningar för intravenös administrering (för att stoppa hypertensiva kriser). Sällsynta fall av hepatotoxiska effekter har beskrivits (Clark et al., 1990).

Farmakokinetik. Även om labetalol absorberas nästan helt från mag-tarmkanalen metaboliseras den i stor utsträckning under första passagen genom levern. Därför är biotillgängligheten endast 20-40% och utsätts för signifikanta individuella fluktuationer (McNeil och Louis, 1984). Det stiger när du tar labetalol medan du äter. Labetalol metaboliseras snabbt av levern genom oxidation och konjugering med glukuronsyra; oförändrad i urin utsöndras endast en liten del. Den metaboliska hastigheten för labetalol beror på blodets leverflöde. T1 / 2 är ca 8 timmar (d, d-isomer - ca 15 timmar). Studien av effekterna av labetalol är ett vackert exempel på användning av farmakokinetiska och farmakodynamiska modeller för ett läkemedel som är en blandning av isomerer med olika farmakokinetik och aktivitet (Donnelly och Macphee, 1991).

Carvedilol [redigera]

Det är en icke-diskriminerande p-adrenerg blockerare, som också har a, a-adrenoblockerande aktivitet (McTavish et al., 1993; Dunn et al., 1997; Frishman, 1998). Det är nyfiken att det också har en antioxidant effekt (Yue et al., 1995; Tadolini och Franconi, 1990). Den kliniska signifikansen av denna åtgärd, särskilt hos patienter med hjärtsvikt, har inte klarlagts.

Farmakokinetik. På grund av den aktiva metabolismen är biotillgängligheten för carvedilol endast 25-35% under den första passagen genom levern. Den huvudsakliga vägen för eliminering är levermetabolism. Det mesta av drogen elimineras från T1 / 2 ca 2 timmar och resterande mängd - från T1 / 2 7-10 timmar.

Application. I hypertoni ordineras vanligen 6,25 mg, 2 gånger om dagen. Om effekten inte är tillräcklig ökar dosen gradvis. Maximal dos är vanligen 25 mg 2 gånger om dagen. Vid hjärtsvikt krävs stor omsorg på grund av risken för en plötslig försämring av hjärtens pumpfunktion. Som regel börjar de med en dos av 3,125 mg 2 gånger om dagen och öka den under noggrann övervakning.

Selektiva β1-adrenerge blockerare [redigera]

Metoprolol [redigera]

Detta är en selektiv β1-adrenerg blockerare utan intern sympatomimetisk aktivitet. Farmakokinetik. Metoprolol absorberas nästan helt från mag-tarmkanalen, men metaboliseras i stor utsträckning under första delen genom levern och därför är biotillgängligheten endast omkring 40%. Serumkoncentrationen utsätts för signifikanta individuella fluktuationer (det kan variera 17 gånger hos olika patienter), eventuellt på grund av genetiskt bestämda skillnader i metabolisk hastighet (Benfleld et al., 1986). Metoprolol metaboliseras i stor utsträckning av levermikrosomala enzymer; endast 10% av läkemedlet utsöndras i urinen oförändrad. T1 / 2 metoprolol är 3-4 timmar. Det finns ett långverkande läkemedel för att ta 1 gång per dag (Plosker och Clissold, 1992).

Application. Doser och administreringssätt för metoprolol vid arteriell hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom är väl etablerade. I hypertoni börjar vanligtvis med 100 mg / dag inuti. Varje vecka kan dosen ökas för att uppnå den önskade blodtrycksnivån. Dosen är vanligtvis uppdelad i 2 doser, men ibland är den effektiv och en enstaka dos (i det senare fallet måste du kontrollera att blodtrycket hålls på en tillfredsställande nivå under dagen). Med vilo-stenokardi tas metoprolol vanligtvis 2 gånger om dagen. Det finns ett långverkande läkemedel som ger en relativt konstant frisättningshastighet för metoprolol i 24 timmar; Det kan tas 1 gång per dag. I den tidiga perioden av hjärtinfarkt används intravenöst metoprololtartrat intravenöst: vid första tillfället tar de metoprolol oralt. Relativa kontraindikationer mot metoprolol för hjärtinfarkt - HR Bodybuilding Wikipedia | Mobilversion

Adrenerge blockerare - vad är det?

Vid behandling av hjärtsjukdomar och blodkärl spelar en viktig roll blockerare. Dessa är läkemedel som hämmar arbetet med adrenerge receptorer, vilket bidrar till att förhindra att venösa väggar begränsas, minska högt tryck och normalisera hjärtrytmen.

För behandling av hjärtsjukdomar och kärlsjukdomar används adrenerga blockerare.

Vad är adrenoblockerare?

Adrenerge blockerare (adrenolytika) är en grupp läkemedel som påverkar adrenerga impulser i kärlväggarna och hjärtvävnaderna som reagerar på adrenalin och noradrenalin. Deras åtgärdsmekanism är att de blockerar dessa samma adrenerge receptorer, på grund av vilka den terapeutiska effekten som är nödvändig för hjärtpatologier uppnås:

  • tryckminskningar;
  • breddar lumen i kärlen;
  • blodsocker minskar

Klassificeringsdroger adrenolitov

Receptorer som ligger i kärlen och släta muskler i hjärtat är uppdelade i alfa-1, alfa-2 och beta-1, beta-2.

Beroende på vilka adrenerga impulser att blockera finns det tre huvudgrupper av adrenolytika:

  • alfa blockerare;
  • beta-blockerare;
  • alfa beta-blockerare.

Varje grupp hämmar endast de manifestationer som uppstår som ett resultat av arbetet med specifika receptorer (beta, alfa eller alfa-beta samtidigt).

Blockers alfa-adrenerga receptorer

Alpha-blockerare kan vara av 3 typer:

  • droger som blockerar alfa-1-receptorer;
  • droger som påverkar alfa-2-pulser;
  • kombinerade droger som blockerar alfa-1,2 pulser.

Huvudgruppen av alfa-blockerare

Farmakologi av gruppdroger (huvudsakligen alfa-1-blockerare) - en ökning i lumen i vener, artärer och kapillärer.

Detta tillåter:

  • minska motståndet i kärlväggar;
  • minska trycket;
  • minimera belastningen på hjärtat och underlätta dess arbete;
  • minska graden av förtjockning av vänster ventrikels väggar;
  • normalisera fett;
  • stabilisera kolhydratmetabolism (ökad känslighet mot insulin, normalt socker i plasma).

Tabell "Lista över de bästa alfa-adrenerge blockerarna"

svangerskapstid och amningstid

allvarliga sjukdomar i levern

svåra hjärtfel (aortastenos)

bröstkörteln till vänster;

andfåddhet, andfåddhet;

utseendet av svullnad av armarna och benen;

minskning av tryck till kritiska värden

irritabilitet, ökad aktivitet och irritabilitet

problem med urinering (minskning av mängden utsöndrad vätska och frekvensen av uppmaning)

Perifera blodflödesstörningar (diabetisk mikroangiopati, akrocyanos)

Patologiska processer i armar och bens mjuka vävnader (ulcerativa processer på grund av cellnekros, som en följd av tromboflebit, avancerad ateroskleros

öka mängden svett;

konstant känsla av kyla i benen och armarna;

feberiskt tillstånd (temperaturökning);

Bland de alfa-adrenerge blockerarna i den nya generationen har Tamsulosin en hög effektivitet. Det används för prostatit, eftersom det väl minskar tonen i mjukvävnaderna i prostatakörteln, normaliserar urinflödet och minskar de obehagliga symptomen i godartade prostata skador.

Läkemedlet tolereras väl av kroppen, men det kan finnas biverkningar:

  • kräkningar, diarré;
  • yrsel, migrän
  • hjärtklappning, bröstsmärta
  • allergisk utslag, rinnande näsa.
Tamsulosin rekommenderas inte för användning med individuell intolerans mot läkemedlets komponenter, reducerat tryck, såväl som vid allvarliga sjukdomar i njurarna och leveren.

Betablockerare

Farmakologin för läkemedel av beta-blockerare gruppen är att de stör stimuleringen av adrenalin beta1 eller beta1.2 pulser. En sådan effekt hämmar ökningen av sammandragningar av hjärtat och hämmar ett stort vuxet blod och tillåter inte heller en skarp expansion av bronkens lumen.

Alla beta-adrenoblocker är indelade i 2 undergrupper - selektiva (kardioselektiva, beta-1-receptorantagonister) och icke-selektiva (blockering av adrenalin i två riktningar samtidigt - beta-1 och beta-2-pulser).

Verkningsmekanismen för beta-blockerare

Användningen av hjärt-selektiva läkemedel vid behandling av hjärtpatologier möjliggör att följande terapeutiska effekt uppnås:

  • reducerad hjärtfrekvens (minimerar risken för takykardi);
  • minskar belastningen på hjärtat;
  • frekvensen av angina attacker reduceras, obehagliga symtom på sjukdomen utjämnas;
  • ökar hjärtets stabilitet till emotionell, mental och fysisk stress.

Ta med beta-blockerare hjälper till att normalisera det allmänna tillståndet hos en patient som lider av hjärtsjukdomar, samt minska risken för hypoglykemi hos diabetiker, förhindra en skarp bronkospasm hos astmatiker.

Icke-selektiva adrenerge blockerare minskar det totala kärlmotståndet hos det perifera blodflödet och påverkar väggens ton, vilket bidrar till:

  • minskning i hjärtfrekvensen;
  • normalisering av tryck (med hypertoni);
  • en minskning av myokardiell kontraktil aktivitet och en ökning av resistens mot hypoxi;
  • förhindra arytmier genom att minska excitabiliteten i hjärtledningssystemet;
  • undvikande av akut nedsatt blodcirkulation i hjärnan.

Selektiv och icke-selektiv beta-blockerare: klassificering och användning av droger

Preparat av beta-blockerare gruppen är av stor intresse på grund av deras fantastiska effektivitet. De används i ischemisk hjärtmuskelsjukdom, hjärtsvikt och vissa hjärtsvikt.

Ofta ordinerar läkare dem för patologiska förändringar i hjärtrytmen. Betablockerare är läkemedel som blockerar olika typer av (β1-, β2-, β3-) adrenoreceptorer under en viss tidsperiod. Värdet av dessa ämnen är svårt att överskatta. De anses vara en enstaka klass av medicin i kardiologi, för den utveckling som Nobelpriset i medicin tilldelades.

Tilldela beta adrenoblockers selektiva och icke-selektiva. Ur referensböcker kan man lära sig att selektivitet är förmågan att blockera uteslutande p-adrenoreceptorer. Det är viktigt att notera att det inte påverkar β2-adrenoreceptorerna. Denna artikel innehåller grundläggande information om dessa ämnen. Här kan du bekanta dig med deras detaljerade klassificering, samt droger och deras effekter på kroppen. Så vad är selektiva och icke-selektiva beta-blockerare?

Klassificering av beta-blockerare

Klassificeringen av beta-blockerare är helt okomplicerad. Som tidigare nämnts är alla droger uppdelade i två huvudgrupper: icke-selektiva och selektiva beta-blockerare.

Nonselektiva blockerare

Non-selektiva beta-blockerare är läkemedel som inte selektivt blockerar β-adrenoreceptorer. Dessutom har de en stark antianginal, hypotensiv, antiarytmisk och membranstabiliserande verkan.

Gruppen av icke-selektiva blockerare innefattar följande droger:

  • Propranolol (läkemedel med samma aktiva substans: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Vistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oxprenolol (koretal, trazikor);
  • pindolol;
  • sotalol;
  • Timozol (Arutymol).

Den antianginal effekten av denna typ av p-blockerare är att de kan normalisera hjärtfrekvensen. Dessutom minskar myokardial kontraktilitet, vilket gradvis leder till en minskning av sitt behov av delar av syre. Således förbättras blodtillförseln till hjärtat avsevärt.

Det är viktigt att notera att någon icke-selektiv beta-blockerare har förmågan att sänka blodtrycket.

Denna effekt beror på sänkning av sympatisk stimulering av perifera kärl och inhibering av renin-angiotensinsystemets aktivitet. Samtidigt finns det en minimering av total perifer vaskulär resistans och en minskning av hjärtutgången.

Men den antiarytmiska effekten av dessa ämnen beror på avlägsnande av arytmogena faktorer. Vissa kategorier av dessa läkemedel har en så kallad intern sympatomimetisk aktivitet. Med andra ord har de en kraftfull stimulerande effekt på beta-adrenerge receptorer.

Dessa läkemedel minskar inte eller minskar hjärtfrekvensen i vila. Dessutom tillåter de inte ökningen i det senare när de utför fysiska övningar eller påverkas av adrenerga mimetika.

Cardioselektiva läkemedel

Följande hjärt-selektiva beta-blockerare är utmärkande:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betakard;
  • Blokium;
  • Katenol;
  • Katenolol;
  • gissningar;
  • Miokord;
  • Normiten;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tenzikor;
  • Velorin;
  • Falitonzin.

Som du vet är det i strukturerna i vävnaderna i människokroppen vissa receptorer som svarar mot hormonerna adrenalin och noradrenalin. För närvarande finns α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Inte så länge sedan har β3-adrenoreceptorer beskrivits.

Presentera placeringen och värdet av adrenoreceptorer enligt följande:

  • α1 - det ligger i kroppens kärl (i artärer, vener och kapillärer), aktiv stimulering leder till deras spasmer och en kraftig ökning av blodtrycksnivåerna;
  • α2 - anses vara en "negativ återkopplingsslinga" för systemet för reglering av kroppsvävnadens prestanda - detta tyder på att deras stimulering kan leda till en omedelbar minskning av blodtrycket.
  • β1 - placerad i hjärtmuskeln, och deras stimulans leder till en ökning av hjärtfrekvensen, förutom ökar behovet av syre i myokardiet;
  • β2 - placeras i njurarna, stimulerar stimulering tillbakadragandet av bronkospasm.

Kardioselektiva p-blockerare är aktiva mot β1-adrenerga receptorer. När det gäller icke-selektiva sådana blockerar de lika β1 och β2. I hjärtat är förhållandet mellan det senare 4: 1.

Med andra ord utförs stimuleringen av detta organ i hjärt-kärlsystemet med energi huvudsakligen genom β1. Med den snabba ökningen av dosen av beta-blockerare minskar deras specificitet gradvis. Först efter detta selektiva läkemedel blockerar båda receptorerna.

Det är viktigt att notera att någon beta-blockerare selektiv eller icke-selektiv sänker också blodtrycksnivån.

Men samtidigt är det i hjärt-selektiva beta-blockerare att det finns mycket färre biverkningar. Det är av denna anledning att de är mycket lämpligare att ansöka om olika relaterade sjukdomar.

De är sålunda troligen att framkalla fenomenet bronkospasm. Detta beror på att deras aktivitet inte påverkar β2-adrenoreceptorerna, som ligger i en imponerande del av andningssystemet - lungorna.

Det är värt att notera att selektiva blockerare är mycket svagare än icke-selektiva. Dessutom ökar de perifer vaskulär resistans. Det är på grund av denna unika egenskap att dessa läkemedel förskrivs till kardiologer med allvarliga sjukdomar i perifer cirkulation. Detta gäller huvudsakligen för patienter med intermittent claudication.

Var noga med att uppmärksamma det faktum att läkemedlet heter Carvedilol hör inte till kategorin kardioväljande läkemedel.

Få människor vet, men Carvedilol föreskrivs sällan för att sänka blodtrycket och eliminera arytmier. Det används vanligtvis för behandling av hjärtsvikt.

Den senaste generationen beta-blockerare

För närvarande finns tre generationer av sådana droger. Det är naturligtvis önskvärt att använda droger från den sista (nya) generationen. De rekommenderas att använda tre gånger om dagen.

Dessutom får vi inte glömma att de är direkt förknippade med endast en minimal mängd oönskade biverkningar. De innovativa drogerna inkluderar Carvedilol och Tseliprolol. Som tidigare nämnts används de ganska framgångsrikt för att behandla olika sjukdomar i hjärtmuskeln.

För icke-selektiva långverkande läkemedel ingår följande:

Men de selektiva långverkande drogerna inkluderar dessa:

När man observerar den låga effekten av det valda läkemedlet är det viktigt att granska det föreskrivna läkemedlet.

Om det behövs bör du kontakta din personliga läkare för att han ska kunna hämta ett nytt läkemedel. Hela saken är att medlen oftast inte har den önskade effekten på patienten.

För närvarande ges preferensen i allt större utsträckning de läkemedel som har exakt långvarig åtgärd. De innehåller i sin sammansättning de aktiva komponenter som släpps gradvis, under en imponerande tidsperiod, som har en smidig inverkan på patientkardiologens hälsa.

Läkemedel kan vara mycket effektiva, men en viss patient är helt enkelt inte mottaglig för dem. I det här fallet är allt väldigt individuellt och beror på vissa egenskaper hos patientens hälsa.

Det är av den anledningen att behandlingen måste genomföras med försiktighet och speciella scruples. Det är mycket viktigt att uppmärksamma alla mänskliga kroppens individuella egenskaper.

Kontra

Exakt för att beta-blockerare har förmåga att på något sätt påverka olika organ och system (inte alltid på ett positivt sätt) är deras användning oönskad och till och med kontraindicerad i vissa associerade sjukdomar i kroppen.

Olika biverkningar och förbud för användning är direkt relaterade till närvaron av beta-adrenerga receptorer i många organ och strukturer i människokroppen.

Kontraindikationer för användning av droger är:

  • astma;
  • symptomatisk sänkning av blodtrycket;
  • minskning av hjärtfrekvensen (signifikant saktning av patientens puls);
  • svårt dekompenserat hjärtsvikt.

Du bör inte välja drogen från denna kategori av droger för hjärtat. Det är viktigt att komma ihåg att detta kan orsaka allvarliga skador på patientens hälsa.

Kontraindikationer kan vara relativa (när de stora fördelarna med behandlingsprocessen överstiger skadan och sannolikheten för biverkningar):

  • olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet;
  • kronisk obstruktiv respiratorisk sjukdom;
  • hos personer med hjärtsvikt och långsam puls är användningen oönskad men inte förbjuden;
  • diabetes mellitus;
  • övergående lameness av nedre extremiteterna.

Relaterade videor

Vilka icke-selektiva och selektiva beta-blockerare (läkemedel från dessa grupper) används för att behandla högt blodtryck och hjärtsjukdomar:

I sjukdomar när beta-blockerare används, bör de användas mycket noggrant. Detta gäller särskilt för kvinnor som bär en baby och ammar. En annan viktig punkt är den plötsliga annulleringen av det valda läkemedlet. Det är i alla fall inte rekommenderat att plötsligt sluta dricka detta eller det drog. I annat fall väntar personen på ett oväntat fenomen som kallas "abstinenssyndrom".

Dessutom Läser Om Fartyg

ökad erytrocytsedimentationshastighet

Ett blodprov för ESR-erytrocytsedimenteringshastigheten är obligatorisk i processen att genomföra den initiala diagnosen.Denna studie hjälper bara att bestämma den fortsatta medicinska åtgärden.

Vitaminer för hjärtat och blodkärlen: en lista över droger

Sedentär livsstil, frekvent stress, dåliga vanor, ohälsosam kost, oregelbunden arbetstid - ser nu ut som livet för många människor. Sådana belastningar kan inte påverka kardiovaskulärets hälsa, och antalet patienter med kardiologer ökar stadigt.

Granskning av 13 populära droger för hjärtat: deras fördelar och nackdelar

Från den här artikeln kommer du att lära dig: vilken hjärta läkemedelslista används ofta för behandling av hjärtsjukdomar, av vilka skäl de ska användas, vilka biverkningar de tar kan leda till.

Vad betyder ökat ESR i blodet?

Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) är en indikator som fortfarande är viktig för diagnosen av organismen. Definitionen av ESR används aktivt för diagnos av vuxna och barn.

Hjärtakykardi - vad det är, orsaker, tecken, symptom, behandling, förekomst av anfall och förebyggande av takykardi

Takykardi är en patologisk ökning av hjärtfrekvensen från nittio beats per minut. Som ett tecken på sjukdom ses takykardi när den ligger i vila.

Tjockt blod: symtom, orsaker och behandling, vad man ska göra och hur man ska flytande

Symtom på tjockt blodDåsighet, generell sjukdom och snabb utmattning är de första och största symtomen på en ökning av blodviskositeten.