REG-kärl i huvudet: när ska man göra undersökningen och hur man kan dechiffrera den?

Alla vet att centrala nervsystemet reglerar alla processer i kroppen, liksom att alla dess celler också behöver andning och näringsämnen som kommer att följa blodkärlens artärer. Livskvaliteten beror direkt på blodförsörjningens kvalitet, med beaktande av de funktioner och uppgifter som tilldelats huvudet. Blodbanan som bär "maten" måste vara smidig och endast uppfylla det "gröna ljuset". Och om någon del av barriären i form av en inskränkning av fartyget, blockering eller en vass nedgång i "vägen", då ska förklaringen av orsaken vara omedelbar och tillförlitlig. I detta fall kommer det cerebrala vaskulära REG att vara det första steget i att studera problemet.

Fartyg som leder till "centrum"

När kroppens kärl är släta och elastiska, när hjärtat ger jämnt och effektivt blodcirkulationen, vilket ger näring till vävnaderna och tar bort onödiga ämnen, är vi lugna och märker inte ens dessa processer. Men under påverkan av olika faktorer kan fartygen inte tåla och "försämras". De kan inte anpassa sig till temperaturfluktuationer och förändringar i atmosfärstrycket, de förlorar möjligheten att enkelt flytta från en klimatzon till en annan. Fartygen förlorar "färdigheter" för snabb respons på yttre stimuli, så all spänning eller stress kan leda till en kärlkatastrof, som kan förebyggas av cerebral vaskulär rheoencefalografi, tas i tid. Orsakerna som leder till nedsatt blodflöde är följande:

• Förträngningen av kärlens lumen som ett resultat av deponering av kolesterolplåster stör dess elasticitet och utvecklar den aterosklerotiska processen. Detta leder ofta till hjärtinfarkt eller stroke;
• Ökad blodproppar kan leda till separation av den senare, migrering längs blodomloppet och tillslutning av kärlens lumen (ischemisk stroke).
• Traumatiska hjärnskador, som överfördes tidigare, och, som om de är färdiga, kan leda till en ökning av intrakraniellt tryck, vilket också kommer att uttryckas av manifestationer av cirkulationsstörningar.

En hjärnans REG kan bestämma närvaron eller frånvaron av ett subderalt hematom som orsakas av en traumatisk hjärnskada. Blödningen som bildas i hjärnvävnaden kommer naturligt att störa det normala flödet av blod.

Om du inte kör långt framåt och utför en studie när symtomen är svaga och skapar obehag ibland, kommer hjärnans REG inte bara att bestämma fartygstillståndet utan också hjälpa dig att välja taktik för att förhindra allvarliga konsekvenser som äventyrar en persons liv.

Dessutom visar REG inte bara kvaliteten på blodflödet genom huvudkärlen, men det kommer också att uppskatta säkerhetskontrollen (när blodflödet genom huvudkärlen är svårt och det skickas "runt").

REG och "inte allvarliga" sjukdomar

Det finns villkor som inte, men inte dödliga, ger ett normalt liv. Här är neurocirkulatorisk dystoni närvarande i många, därför betyder sjukdomen inte riktigt, för "de dör inte av det". Eller, till exempel, migrän (hemikrania), som anses vara socialt kvinnans infall, har säkert nått våra dagar och lämnar inte många kvinnor ensam. Läkemedel för huvudvärk, som regel, hjälper inte om koffein inte ingår i läkemedlets sammansättning.

Med tanke på att en kvinna är helt frisk (det finns inga tecken på någon sjukdom), skuggas andra ofta. Och hon börjar själv sakta att tänka på en simulator, men insåg i djupet av hennes själ att en huvudundersökning inte skulle skada. Under tiden kommer utdragen huvudvärk månatligen och är förknippade med menstruationscykeln.

Utnämnd och utförs av huvudet REG löser problemet på några minuter, och användningen av adekvata mediciner lindrar patienten från rädslan för månatliga fysiologiska tillstånd. Men det här är en positiv sjukdomsförlopp, och det finns en annan...

Få människor vet att en frivolös migrän inte kan övervägas, för inte bara kvinnor är sjuka med det, och inte bara i ung ålder. Även män, ibland i detta avseende, "lyckliga". Och sjukdomen kan manifestera sig i en sådan utsträckning att en person helt förlorar arbetsförmågan och behöver tilldelas en handikappgrupp.

Hur analyserar man huvudets kärl?

När det finns behov av att göra en REG, börjar patienter som regel att oroa sig. Du kan lugna det direkt - metoden är icke-invasiv, och därför smärtfri. REG-proceduren är inte skadlig för kroppen och kan utföras även i tidig spädbarn.

Undersökning av REG-huvudet utförs med hjälp av en 2-6-kanalig apparat - reograf. Givetvis, ju fler kanaler enheten har, desto större kommer studien att täckas. För att lösa stora problem och registrera arbetet hos flera bassänger används polyuretrografer.

Så, steg för steg proceduren av REG är följande:

1. Patienten är bekvämt placerad på en mjuk soffa;
2. På huvudet anbringa metallplattor (elektroder) som tidigare behandlats med en speciell gel för att förhindra hudirritation.
3. Elektroder är fastsatta med en gummistycke på platser där det är planerat att göra en bedömning av fartygens tillstånd.
4. Elektroder påläggs beroende på vilken del av hjärnan som är föremål för studier av REG:
5. Om läkaren är intresserad av poolen av den inre halshinnan, kommer elektroderna att bildas på näsan och mastoidprocessen;
6. Om fallet gäller den yttre halspulsådern, stärks plattorna framför hörselgången och ovanför ögonbrynet utanför (den tidsmässiga artärens gång).
7. Utvärdering av driften av kärl i ryggraden i ryggraden ger upphov till elektroder på mastoid (mastoid) -processen och occipitala tuberkler med samtidig avlägsnande av elektrokardiogrammet.

Vid granskning av REG-huvudet rekommenderas att patienten stänger ögonen så att yttre stimuli inte påverkar slutresultatet. Data som tas emot av enheten är inspelad på en pappersband.

Resultaten av REG, avkodningen av vilken kräver ytterligare färdigheter, skickas till den läkare som har genomgått särskild utbildning på detta område. Patienten är emellertid mycket otålig för att ta reda på vad som händer i sina kärl och vad schemat på bandet betyder, för som REG är gjort har han redan en bra idé och kan till och med lugna de som väntar i korridoren.

I vissa fall, för att få mer fullständig information om vaskulär funktion, används prover med läkemedel som verkar på kärlväggen (nitroglycerin, koffein, papaverin, aminofyllin, etc.).

Vad menar de obegripliga ord: dechiffrera REG

När läkaren börjar dechiffrera REG är han främst intresserad av patientens ålder, vilket nödvändigtvis beaktas för att få tillräcklig information. Naturligtvis kommer normerna för tonen och elasticiteten för en ung och äldre person att vara olika. Regens essens är att registrera vågorna som karakteriserar fyllningen av vissa delar av hjärnan med blod och reaktionen av kärlen till blodtillförseln.

En kort beskrivning av oscillations grafiska bild kan representeras enligt följande:

• Vågens stigande linje (anakrot) stiger kraftigt uppåt, dess topp är något rundad;
• Descending (katakrota) går smidigt ner;
• Inzisura, som ligger i mitten av tredje, följt av en liten dicrotisk tand, från vilken nedstigningen faller och den nya vågen börjar.

Att dechiffrera REG-läkaren uppmärksammar:

1. Är vågor vanliga;
2. Vad är toppen och hur det är avrundat;
3. Vad är komponenterna (stigande och nedåtgående);
4. Det bestämmer placeringen av incisura, dicrotisk prong och närvaron av ytterligare vågor.

Norm av REG scheman, beroende på ålder

Resultaten av undersökningen, som indikerar åderförkalkning

Vanliga typer av REG

Efter att ha analyserat inspelningen av rheoencefalografi registrerar doktorn en avvikelse från normen och slutsatsen är att patienten vill läsa och tolka snabbare. Resultatet av studien är att bestämma typen av fartygs beteende:

• Dystontypen kännetecknas av en konstant förändring i vaskulär tonen, där hypotonin med reducerad pulsfyllning ofta råder, vilket kan åtföljas av obstruktion av det venösa utflödet;
• Angiodystonisk typ skiljer sig lite från dystonisk. Det kännetecknas också av störningar i vaskulär ton på grund av en defekt i kärlväggen, vilket leder till en minskning av kärlens elasticitet och hindrar blodcirkulationen i en viss pool.
• Den hypertensiva typen i REG är något annorlunda i detta avseende, det finns en beständig ökning av adduktörskärlens ton med obstruerat venöst utflöde.

Typer av REG kan inte kvalificeras som separata sjukdomar, eftersom de bara åtföljer en annan patologi och fungerar som en diagnostisk guide för sin bestämning.

Skillnad från REG från andra hjärnstudier

Ofta inskrivning i ett sjukhus för undersökning av huvudet REG, förvirrar patienterna det med andra studier som innehåller orden "electro", "graphy" och "encephalo" i deras namn. Detta är förståeligt, alla beteckningar är likartade, och för människor långt ifrån denna terminologi är det ibland svårt att förstå. Speciellt i detta avseende erhålls elektroencefalografi (EEG). Korrekt studerar båda huvudet genom att lägga över elektroder och registrera data om arbete av något område av huvudet på en pappersband. Skillnaderna mellan REG och EEG är att den första undersöker tillståndet för blodflödet, och det andra avslöjar aktiviteten hos neuronerna i någon del av hjärnan.

Fartyg under EEG har en indirekt effekt, men en långsiktig nedsatt blodcirkulation kommer att återspeglas i encefalogrammet. Ökad konvulsiv beredskap eller annat patologiskt fokus på EEG är väl detekterat, vilket tjänar till att diagnostisera epilepsi och konvulsiva syndrom associerade med trauma och neuroinfektion.

Var, hur och hur mycket?

Utan tvekan, var det är bättre att gå igenom hjärnans REG, vars pris varierar från 1 000 till 3 500 rubel, bestäms av patienten. Det är emellertid mycket önskvärt att föredra välutrustade specialiserade centra. Dessutom kommer förekomsten av flera specialister av denna profil att hjälpa till att förstå kollektivt i svåra situationer.

Priset på en REG, förutom klinikens nivå och specialkvalifikationer, kan bero på behovet av funktionella tester och oförmåga att genomföra förfarandet i institutionen. Många kliniker tillhandahåller denna tjänst och går hem för att genomföra en studie. Därefter ökar kostnaden till 10 000-12 000 rubel.

De människor som förstår i neurologi? Jag är förlorad.

kommentarer

En efter en reg diagnos är inte inställd. Titta på allt - och symtom, och reg och röntgen i nacken och hylsor.

Jag vet inte, kanske kommer de att rikta honom till röntgen, fikon han vet om det inte är för dessa spastiska förstoppningar och inte hysteri med jämna mellanrum, då utvecklas ett vanligt barn bra.

Vi gjorde en sommarundersökning. Vi har ökat alla indikatorer både i inflöde och utflöde till hjärnan i två eller flera gånger. Men barnet är lugnt. Sover gott Av manifestationerna - svimning, huvudvärk med kräkningar, dåligt minne. De har redan druckit mycket för fartyg, var med olika professorer - så länge allting är detsamma. Detta beror på instabiliteten i ryggkotorna i nacken.

Och vilka undersökningar gjorde det? Jag är generad att vi hade allt som var normalt för NSG för 1,5 år sedan, och nu i REG sådana siffror. Och du skickades inte till manualen? Och varför är denna instabilitet, kan den ens gå? Svimning är allvarlig.

Vi kan inte vara en manuell arbetare, inte heller kan en osteopat (kontraindikationer vara en anomali av de två första livmoderhalsarna).

Ostabil från svagheten i muskulärkorseten och från IL.

Uzdg gjorde, reg, röntgen av livmoderhalsen, nsng + i Burdenko deras erfarenheter. Jag kommer inte ens att ge namnet - det finns tre linjer, principen är som en hylsa..

Och sedan din födelse har du problem med det eller de har bildats över tiden. Och vad de säger, vad är utsikterna?

Och gick inte till vertebrologen?

Hallå Det är nödvändigt att hitta en vaskulär neurolog. Prescribe en kurs av droger, för att förbättra fartygets arbete och venös utflöde. Vitaminer av grupp B, omega. Hur sover barnen?

Vaskulär neurolog Bara om vaskulära kirurger hörde. Det finns också neurologer?

Också bara om kirurger hörde

Med sömn är allt bra, till neurologen igen 31. De gick på grund av spastisk förstoppning, de rekommenderade att gå till en neurolog parallellt eftersom ibland spasticitet är associerad med neurologi. Jag har rätt i viss förvirring, vi gjorde NSG för 1,5 år sedan, allt var normalt och här är det på 1,5 år. I allmänhet förstår jag inte hur pålitlig denna REG är, jag måste sitta tyst med mina ögon stängd och ett barn på 2,5 år kan inte göra det i princip, hon fortsatte att spinna och till och med prata.

Kapitel 4 "Nervös reglering av vaskulär ton" Den andra sensationen: Högt blodtryck bestäms inte av arteriolernas ton!

Kapitel 4

"Nervös reglering av vaskulär ton"

Den andra sensationen: högt blodtryck bestäms inte av arteriolernas ton!

I slutet av föregående kapitel förvirrade författaren läsaren med sitt fantastiska sensationella uttalande (högt blodtryck i det moderna ordet av ordet existerar inte) och lovade att börja studien med ett svar på huvudfrågan: vad är hypertoni?

Försvann moderna fysiologer och kardiologer i sådan utsträckning att de inte märkte huvudämnet: högt blodtryck, som tävlingen, experter studerar i ett tufft konkurrensläge, helt enkelt inte existerar i den form som den representeras i? Tyvärr förlorade verkligen. Naturligtvis krävs detta för att bevisa.

Det är först nödvändigt att klargöra att det i fysiologi finns en tradition att börja alla studier relaterade till hypertoni med att förtydliga rollen av blodkärlton i utvecklingen av denna sjukdom.

Orsaker till högt blodtryck bör sökas med hänsyn till antingen blodkärlstillståndet och deras kontrollorgan, eller hjärtets tillstånd och dess organs regering. Det är oerhört viktigt att komma ihåg att alla specialister är övertygade om att det är ökningen av arterioleton som är den främsta orsaken till utvecklingen av hypertoni. Konsekvenserna av en sådan massiv felaktighet är hemska.

Med hänsyn till den etablerade traditionen är det först nödvändigt att undersöka de möjliga orsakerna till högt blodtryck, som endast är associerade med blodkärl och deras kontroller. Enligt moderna synpunkter ligger det i fartygens tillstånd att orsaken till hypertensiv sjukdom ligger. En sådan presentation är felaktig. Möjliga orsaker till högt blodtryck i samband med hjärtat och dess kontroller beskrivs nedan.

Så vänder vi oss till studiet av hypertoni kapacitet neural reglering av kärltonus, vilket gör att vi kan bevisa det bedrägliga i den moderna förståelsen av högt blodtryck och behovet av att ersätta denna efemära nosologisk enhet två andra riktigt befintliga oberoende nosologisk kategorier.

Författaren försäkrar den respekterade läsaren om att denna del av forskningen kommer att leda till häpnadsväckande upptäckter. Vi ser att arteriole tonen inte ligger till grund för högt blodtryck och vi ser att arterioletonen inte har något att göra med högpulsartartryck, den viktigaste och farligaste kliniska manifestationen av hypertoni.

Och till sist, den mest sensationella av läsarens fynd: vi måste sluta felet, som är 130 år gammalt! Det så kallade vasomotoriska centret kontrollerar inte fartygen, kontrollerar dem inte. Det här låter verkligen fantastiskt för moderna fysiologer och kardiologer, eftersom det här är vraket i en av pelarna i medicinsk vetenskap, men det är sant!

Varför, i modern medicin, när man överväger problem med hypertensiv sjukdom, är särskild uppmärksamhet åt reglering av vaskulär ton, arteriole tone? Blodtrycket sjunker kraftigt i dem, vilket hinder som helst kan allvarligt störa blodflödet, eftersom dess återstående tryck i arterioler är relativt litet. Själva kunskap om medicin, utvecklade kardiovaskulära systemet i huvudsak på grundval av studier av arterioler, lokal perifer cirkulation, och det hjälpte inte forskarna att stiga till en riktig förståelse av ett antal större händelser, inte äger rum inom arterioler.

Även i 1877, engelsmannen George. Johnson föreslog att hypertoni och efterföljande hypertrofi av vänster kammare hos hjärtat som orsakas av sammandragning av arteriolerna, dvs det skärs och definierar motståndet hos blodflödet i cirkulationssystemet. Våra samtidiga Yu. V. Postnov och S. N. Orlov (1987) förklarar:

"George. Johnson var den första som avslöja den fysiska grunden för mekanismen för att öka blodtrycket. "

Det finns inte ett sanningstecken här. Men alla andra experter tror att huvudorsaken till utvecklingen av högt blodtryck är ökningen av arterioletonen. Detta är ett av de största misstagen av fysiologi och kardiologi. Vi måste förstå felaktigheten i denna åsikt. Jag förnekar inte rollen av vaskulär ton i utvecklingen av sjukdomen, men dess betydelse för patogenesen av hypertoni är försumbar.

Från mitten av XIX-talet. Det ansågs bevisat att humana blodkärl levereras med separata vasokonstriktor och vasodilaterande nerver. A. Walter (1842) demonstrerade för första gången vasokonstrictor-effekten av sympatiska nerver på grodans badmembran. Experimenten av Claude Bernard (1852) på kaninöra visade också den vasokonstriktiva verkan hos de sympatiska nerverna. Klippa den sympatiska nerven runt kaninens hals om några minuter orsakat rodnad i öronhuden och en ökning i temperaturen (dilation av blodkärl). Irritation av periferområdet av den transekterade nerven avlägsnade hudens hudfärg, det blev blekt och kallt (nedsänkning av kärlen). De sympatiska nervernas vasokonstrictoriska verkan uppenbarades överallt, med undantag av skelettmuskelens, hjärnans och hjärtat.

I mitten av XIX-talet. Speciella vegetativa vasodilaterande nervfibrer upptäcktes också. Excitationen av dessa fibrer ledde till vasodilation (vasodilation). Irritation av den tympaniska strängen, grenarna av den linguala nerven som leder till den submandibulära spyttkörteln orsakade utvidgning av kärlkörteln (M. Shier, K. Bernard). Samma effekt uppnåddes genom stimulering av andra nerver (bäcken, vertebral). Alla dessa nerver var parasympatiska.

Professor A. D. Nozdrachev i boken "Allmän kurs för human och djurfysiologi" (M., 1991) säger:

"Men det betyder inte alls att alla vasodilatörer tillhör det parasympatiska nervsystemet och att alla parasympatiska fibrer utvidgar kärlen. Till exempel stryker fibrerna i den parasympatiska vagusnerven kärlens kärl. "

I det här fallet är exemplet felaktigt. A. V. Loginov gör samma misstag:

"Det bör noteras att koronarkärlen smala när de stimulerar de parasympatiska fibrerna som passerar genom vagusnerven."

Faktum är att en sådan situation inte kan uppnås på naturlig väg i människokroppen. Smalning av kransartärerna under verkan av fibrerna i vagusnerven är endast möjlig när kemikalier som acetylkolin introduceras i kroppen från utsidan. Ett liknande resultat kan erhållas även med experiment med ett isolerat hjärta som förvränger dess verkliga vegetativa innervation.

Bevis kan hittas i mitt arbete "Hjärtinfarkt och angina börjar. i lungorna "(St. Petersburg., 2000).

Öppning - och receptorer i blodkärlens väggar visade att effekterna av noradrenalin och adrenalin till en receptor orsakar kärlsammandragning, och påverkan på receptorer - förlängning.

Vid excitation av sympatiska fibrer av kärl i hjärnskelets muskler observeras dilatering av kärl. I dessa sympatiska fibrer är acetylkolin medlare i synapserna. Dess verkan undertrycks av atropin (kolinerga fibrer i sympatiskt nervsystem).

De sympatiska nerverna som slutar i kärlväggen är postganglioniska fibrer.

"Kärl övre lemmar är försedd med fibrer som sträcker sig från de nedre cervikala och övre bröstkorg ganglier fartyg huvudet innerveras av fibrer som sträcker sig från de cervikala ganglierna buken kärl - från buken splanchnicus och ganglier nedre extremiteterna fartyg - 10-12: e bröstkorg och en -3: e lumbar ganglia. Sympatiska fibrer kommer till lemmarnas kärl i de stora nervstammarna och i adventitia av artärväggarna "(A. V. Loginov).

Med utvecklingen av den vetenskapliga förståelsen av olika morfologiska karaktär kärlsammandragande och vasodilaterande nerver ersattes med modern synpunkt är det bevisat att det finns en enda sympatisk innervation av blodkärl och deras expansion beror på hösten kärlsammandragande ton (constrictor) påverkan av sympatiska nerver. Endast ett mycket litet antal blodkärl i kroppen är känt för att ha parasympatisk innervation.

Olika effekter av sympatiska nerver (minskning eller utvidgning av blodkärl), bestäms graden av glatt muskelkontraktion i blodkärlens väggar av frekvensen av impulser, utsläpp som överförs till kärlen genom sympatiska vasomotoriska fibrer. Irritation av slutet av den sneda sympatiska nerven med frekventa impulser orsakar vasokonstriktion, långsamma impulser - expansion, dilatation.

"Om minskningen av antalet pulser kommer från en viss nivå uppträder dilatation. Utspädning är inte oändlig, den är begränsad av basal vaskulär ton. Efter sympathektomi (skärning och avlägsnande av den sympatiska nerven - M. Zh.) Observeras en vasodilation (dilatation av kärlen - M. J.) i det denerverade området, och i detta fall bestäms kärlets diameter helt av basaltonen "(A. D. Nozdrachev, 1991).

Det är allmänt känt att skärande sympatiska fibrer orsakar utvidgning av kärlen som är innerverade av dessa fibrer. Detta innebär att före skärning var det en konstant vasokonstrictor effekt av sympatiska fibrer på kärlen.

Arterier och arterioler i cirkulationssystemet ligger under den vasokonstrictoriska effekten av det sympatiska nervsystemet. Den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet upprätthåller ständigt vaskulär ton på en viss nivå.

"Många sympatiska och parasympatiska efferenta fibrer. är i ett tillstånd av kontinuerlig spänning, kallad ton. För de fenomen som betecknas med denna term, till exempel, är tillståndet av neuroner innerverande kärl, hjärta och andra ihåliga organ, långsiktigt underhåll av en konstant yttre effekt nödvändig. Tonus är en av manifestationerna av homeostas i kroppen och samtidigt en av mekanismerna för dess stabilisering.

De släta musklerna i kärlväggarna är aldrig helt avslappnade. De håller alltid lite spänning - muskelton.

... Även i den fullständiga frånvaron av yttre nervösa och humorala influenser fortsätter den kvarvarande vaskulärtonen, kallad basal eller perifer, att bestå.

Grunden för basaltonen är förmågan hos vissa vaskulära glatta muskelceller att spontan aktivitet och spridningen av excitation från cellen till cellen.

... Sympatiska fibrer är de viktigaste vasokonstriktorer som stöder vaskulär ton. De är ständigt i ett tillstånd av tonisk excitation, upprätthåller en viss grad av spänning av den ringformiga vaskulära muskeln.

Den reglerande betydelsen av sympatiskt innervation var särskilt tydligt etablerat i experiment på sympathectomized katter. Vid mindre blodförlust upplevde dessa djur en kraftig och stabil blodtryckssänkning "(A. D. Nozdrachev).

Och till sist, det viktigaste uttalandet av samma författare:

"Det sympatiska nervsystemet spelar en ledande roll för att skapa en allmän vaskulär ton."

En felaktig slutsats dras omedelbart från denna viktigaste bestämmelse - en av de som förkortade modern kardiologi:

"Den sympatiska reglering av fartygens diameter är av stor biologisk betydelse, för det första gör det möjligt för dig att behålla en konstant nivå av blodtryck och för det andra beroende på nivån på ämnesomsättningen för att reglera blodtillförseln till enskilda organ."

Det är här respekterade fysiologer misstas, och i grunden! Sympatisk reglering av blodkärlens diameter gör det möjligt att bibehålla konstant endast nivån på lägsta blodtryck (detta kommer att bevisas nedan), men ger inte ett konstant maximalt blodtryck!

Hur mycket tid och ansträngning som det krävde för att söka bevis och medvetenhet om detta grundläggande faktum! Under många år, i fysiologi och kardiologi, har den felaktiga idén att sympatisk reglering av vaskulär ton kan upprätthålla en konstant nivå av blodtryck implanterat implanterat. Dessutom byggdes en stor byggnad av felaktiga uttalanden på denna opålitliga grund, som vi snart kommer att se.

Var försiktig, kära läsare, jag går vidare till presentationen av en extremt viktig, grundläggande vetenskaplig mening, exceptionell i praktisk mening och den enklaste principen. Problemet med fysiologi och kardiologi kan sammanfattas enligt följande: Det finns utbrett missförstånd om att ett enda blodtryck i cirkulationssystemet består av två blodtryck. Otillåtligheten att kombinera dessa tryck förklaras av att de är beroende av arbetet med olika system i kroppen. Det är nödvändigt att förstå och bestämma att det inte finns något blodtryck!

Låt mig påminna läsaren om att vid mätning av blodtryck bestäms två av dess värden: max och minimum.

Maximaltrycket kallas systoliskt (tryck under hjärtens sammandragning), eller övre, och minimalt - diastoliskt (tryck under hjärtavslappning) eller lägre. Maximaltrycket skiljer sig från minsta pulsskillnad.

Under varje sammandragning av hjärtat utvisas en viss del av blodet (den så kallade systoliska volymen) från vänster ventrikel till aortan, som omedelbart expanderar den elastiska aortan. Blod är en inkomprimerbar substans, som alla vätskor. Blodens inkompressibilitet i aortan och elasticiteten och elasticiteten hos aortaväggen resulterar i att varje del av blodet sträcker aortan endast i den utsträckning som krävs för att placera en ny del i den, inte mer och inte mindre. Volymen sträckning av aortan motsvarar exakt volymen av den nya delen av blod! Här är det, pulstrycket av blod tillsatt till det minsta artärtrycket i aortan och totalt med det maximala trycket som ges!

Vad är puls blodtryck? Detta är trycket på den utsträckta systoliska volymen av aortan, tillsatt till sitt minimala blodtryck.

Vad bestämmer pulstrycket? Exceptionellt systolisk blodvolym, som "tilldelar" själva hjärtat och dess kontrollmekanismer. Tonen i artärer och arterioler har inget att göra med detta tryck! Det finns inget pulstryck i arteriolen, det existerar bara i aorta, liksom i stora och medelstora artärer, och förloras då på grund av motstånd mot blodets rörelse i artärerna.

Efter att ha fått en ny del blod från hjärtat, trycker den elastiska aortan snabbt in i artärerna, och aortaväggen återgår direkt till sitt ursprungliga tillstånd, vilket var före hennes hjärtsystole. Här är det, det minsta blodtrycket! Det, till vilket vid varje systole pulstryck läggs till.

Det är viktigt att notera att den del av blod som just styrts av hjärtat och de system som styr dess arbete var en systolisk volym, nu beror det inte längre på hjärtat och dess "överordnade". Nu, efter systole, blev hon en del av blodet i cirkulationssystemets kärl, började lyda en annan "överordnade" - den som styr fartygens ton.

Och nu är det oundvikligt att det finns en absolut otänkbar slutsats för modern medicin: det är omöjligt att kontrollera blodtrycket med en enda kontrollmekanism! Det kan endast styras med hjälp av två kontrollmekanismer, med en av dem som styr systolisk volym och den andra som styr blodkärlens ton.

Vi måste lära oss att hantera det högsta och lägsta blodtrycket som vi mäter, men puls och lägsta blodtryck.

Redan kan det hävdas att det inte finns någon enda hypertensiv sjukdom i sig. Det finns två högt blodtryck: puls (hjärta) hypertoni och vaskulär hypertoni. Hypertoni i sin moderna mening existerar inte (den första förnimmelsen som lovades i föregående kapitel).

Läsaren förstår naturligtvis frågan: vilken effekt på denna process av blodutstötning från hjärtat till aortan har förändringar i tonen i aorta och stora artärer har? Endast intensiteten i de enskilda faserna av denna process, hur mycket dess förekomst förändras. Om aortaltonen är förhöjd, sträcker sig väggen långsammare (inte mer och inte mindre, men långsammare!), Och återgången till dess ursprungliga tillstånd kommer att accelerera. Om aorta tonus sänks, sträcker sig sin vägg något snabbare och återgår till sin ursprungliga tillstånd långsammare.

Tillsammans med tonen i aorta (och stora artärer) förändras blodets hastighet i kärlen och följaktligen kraften i vävnader och organ. Men pulsskillnaden för det uppmätta blodtrycket förblir konstant!

Är två hypertoniska sjukdomar, puls och kärl, lika viktiga för hjärtpraxis? För att korrekt svara på denna fråga, låt mig påminna dig om att båda hypertensiva sjukdomarna är relaterade till samma kärl, och puls BP är alltid tillsatt i vaskulär. Följaktligen är risken för högt blodtryck i kärlen förknippat med extremt mobilt puls blodtryck och pulshypertension, eftersom kärlen alltid tål minimalt blodtryck, men ibland klarar de inte pulsskillnaden som läggs till den.

Det är viktigt att överväga möjligheten till en situation där en viss fara är ökningen av lägsta blodtryck. I dessa fall är det inte en direkt, direkt mekanisk effekt på blodkärlens väggar som ett resultat av ökat minimalt blodtryck. Faktum är att orsaken till att minsta blodtrycket höjs kan under vissa omständigheter samtidigt utlösa mycket farliga processer, vilket slutar med en kraftig och mycket snabb ökning av maximalt blodtryck. Sålunda uppstår patientens allvarliga tillstånd på grund av den initiala ökningen i lägsta BP.

Sådan är fysiken, biohydrodynamiken i processen att utstöda delar av blod från hjärtat in i elastisk aorta och elastiska stora artärer. Tonus i blodkärlen i cirkulationssystemet (aorta, artärer, arterioler) har ingen effekt på pulstrycket. Puls BP bestäms inte av vaskulär ton, som endast är associerad med minimalt arteriellt tryck. Detta innebär att det uppmätta maximala arterietrycket inte praktiskt taget beror på vaskulär ton. Således bestäms inte högt blodtryck av arteriolernas ton, även om alla experter säger motsatsen. Det är kärnan i den andra sensationen.

Jag förstår att bevisen i detta kapitel visar att många forskare är oförenliga. Men den sanna vetenskapen har ingen annan väg än att tjäna sanningen. Det är alltid nödvändigt att komma ihåg om de miljoner patienter med hypertensiv sjukdom (i USA finns det 50 miljoner och i Ryssland - 40). Medan forskare och läkare misstas, blir patienterna frestade av botemedel.

Hittills har jag bara berört en liten del av delikatessen hos fysiologer och kardiologer. Behåll dig med tålamod, kära läsare, det finns intressanta upptäckter framför dig.

Tidigare beskriver jag den ideala processmodellen. I själva verket sker det annorlunda. Det är exempelvis omöjligt att kategoriskt säga att hela systolisk utstötning sträcker sig initialt aortan, och först därefter börjar den utsträckta delen av det att trycka blodet i periferin. Nu när läsaren har behärskat huvudidén är det dags att ändra.

Jag kommer att informera dig i förväg om att systolen i hjärtkärlens ventrikel brukar vara 0,3 s. Efter sammandragningen av muskelfibrer, som tar ca 0,05 s, finns en exilperiod med en längd av ca 0,25 s, bestående av en fas med snabb utvisning och en fas med långsam utvisning. Under den sista fasen hindrar blodet i den första fasen ytterligare utmatning.

Jag kommer att göra de utlovade ändringarna. Den första av dessa är att inse att en del av blodet efter hjärtutgången kan strömma från aortan under systolen utan att delta i sträckningen av dess väggar. Detta fenomen behandlas i boken "Human Physiology" (redigerad av R. Schmidt och G. Tevs, M.: Mir, 1996).

Med hänsyn till förändringar i volymen av en isolerad aorta hos personer i olika åldersgrupper och förhållandet mellan dessa förändringar i tryckfluktuationerna kom fram till att "50% av hjärtproduktionen strömmar in i perifer resistiv kärl under systolen, de återstående 50% under diastolen, när de sträckte sig artärväggarna återgår till det ursprungliga tillståndet och trycket - till den ursprungliga nivån ".

Dessa data kan endast fungera som en riktlinje, de ger inte fullständigt förtroende, vilket erhållits i studien av en isolerad aorta. Utflödet av 50% av hjärtutmatningen från aortan under systolen blev möjlig endast för att förhållandena var artificiella. I en levande organism (in vivo) kommer utflödet att vara mindre än 50%.

Slutsats: hjärtat är tvunget att lagra i vänster ventrikel och utvisa mycket mer blod i aortan under varje systole än vad som är nödvändigt för att skapa arteriellt tryck genom att sträcka aortas väggar. En betydande del av blodet som utstötas av hjärtat (upp till 50%), flyter under systolen direkt till periferin, som inte deltar i bildandet av puls BP.

En sådan optimal lösning hittades av naturen under utvecklingens gång.

Slutsatsen strider inte mot det faktum att blodcirkulationssystemets vaskulära ton har inget att göra med puls blodtryck. Förklaringen av förekomst av hypertensiv sjukdom med tillståndet av arterioler är absolut inte korrekt.

För en nyfiken läsare kommer jag att informera dig om att en del av blodet som flyter från aortan under systolen inte har tid att komma in i de periferiska resistiva kärlen.

Utvisningsperioden varar ca 0,25 s. Vid en blodflödeshastighet på cirka 70 cm / s under systolen når endast en liten mängd blod som utstötas från hjärtat den nedåtgående aortan.

Den andra ändringen är förknippad med en hjärtsjukdom som kallas högsidigt hjärtsvikt (vanligtvis orsakad av en försvagning av muskeln i hjärtatets högra hjärtkärl).

På grund av försvagningen av arbetet i den högra halvan av hjärtat under denna sjukdom, finns det en omfördelning av blod i cirkulationssystemet. I venerna som en del av blodet ackumuleras som inte tas bort från dem av ett försvagat hjärta (venös trängsel). Aorta och stora artärer saknar detta blod. Naturligtvis minskas tonen i väggarna i aorta och stora artärer, och åren i åren ökar. I detta fall aktiveras en särskild försvarsmekanism, vilket ökar hjärtfrekvensen och försvagar venös trängsel. Denna mekanism, som kommer att diskuteras i detalj nedan, kallas Bainbridge-reflexen.

Så, med varje systole i hjärtat, som har ett högersidigt misslyckande, rinner inte tillräckligt mycket blod till sin vänstra hälft.

Den hälsosamma vänstra kammaren i hjärtat sträcker sig mindre och krymper mindre. Sådan är Frank-Starlingens lag.

Utvisningen av en mindre mängd blod i aortan med varje systole resulterar i att under systolen minskar andelen av det utstötta blodet som flyter till periferin och den del av blodet som sträcker aortans väggar ökar. Vid mätning av lägsta blodtryck sänks och puls blodtryck och till och med maximalt blodtryck - förhöjd.

Dessa undantag bekräftar endast grundregeln. Vi kommer att betrakta Bainbridge-reflexen mer detaljerat senare, eftersom det ibland förväxlas med manifestationer av högt ventrikulärt hjärtsvikt och, som ett resultat, gör felaktiga slutsatser om en ökning av blodtrycket, tydligen på grund av denna reflex.

Risk för hypotoni hos cerebrala kärl och dess behandling

Hypotension eller minskning av blodtrycket orsakas av en minskning av blodkärlens ton. På grund av minskad ton och minskad blodflöde minskar cellförbrukningen av näringsämnen och syre. En av de första av alla organ och system lider av denna hjärna. Syrehushållning i hjärnan orsakar de flesta symptomen som människor med lågt blodtryck drabbas av.

Hur manifesterar hypotension hos cerebrala kärl?

I detta tillstånd är flera varianter av sjukdomsutvecklingen och kliniska symptom möjliga, därför har hypotensionen hos cerebrala kärl följande typer:

• I hjärnan minskar tonern hos de minsta artärerna, vilket i slutändan leder till en tvungen ökning av blodflödet till dem. Väggarna i små blodkärl sträcker sig och orsakar huvudvärk. Lokala huvudvärk i nacken eller tempel.
• I hjärnan minskas ånarnas toner avsevärt, vilket resulterar i ett brott mot utflödet av venöst blod. Patienter som diagnostiseras med hypotension känner särskilt akut i ett benäget läge eller i sittande läge när huvudet är nere. I dessa kroppspositioner störs utflödet av blod från venerna på ett naturligt sätt och orsakar en minskning av trycket. Ett karakteristiskt symptom är en bristande huvudvärk, som vanligtvis uppträder på morgonen.
• I vissa fall lider patienter av smärta av migränliknande natur, som i regel förekommer i ena hälften av huvudet. Förutom huvudvärk uppstår symtom som illamående, mörkare ögon och ibland kräkningar.

Normalt kommer utflödet av blod från den venösa sängen av cerebrala kärl när en person vaknar. På natten, under sömnen, är ånans ton reducerad och en viss mängd blod i blodet ackumuleras i dem. När man går ut ur sängen börjar personen flytta, vilket orsakar sammandragning av skelettmuskler och pressar venöst blod i sängen. Detta leder i sin tur till en ökning av venetonen och en liten ökning av blodtrycket.

I hypotoni manifesteras venös hypotoni av huvudvärk på morgonen, som efter viss fysisk aktivitet passerar och stör inte patienterna under dagen. Men på sen eftermiddag upplevde sådana patienter återigen en minskning av aktivitet, trötthet, minskad prestanda och sömnighet.

Ofta känner patienter med hypotension beroende av deras välbefinnande på väderförhållanden, och ibland börjar de känna förändringen i väder och atmosfärstryck. När vädret förändras är sådana patienter vanligtvis irriterande, mottagliga för negativa känslor och humörsvängningar, de är deprimerade under lång tid. Mycket ofta har de sömnstörning - hos vissa patienter är sömnlöshet, och hos andra - ökad sömnighet.

Problem med blodtillförseln till hjärnan som svar orsakar andra problem, främst med hjärtaktivitet. Under dagen noterar patienter smärta bakom bröstbenet och i hjärtat, rytmförstöring och hjärtfrekvens. Ett karakteristiskt och utmärkt tecken på sådan smärta är deras utseende i ett tillstånd av fullständig vila utan fysisk ansträngning.

Därefter uppstår problem med volymen av inandningsluft, eftersom blodflödet och syre i blodet också minskar i lungorna. Som ett resultat tar patienterna ofta ett djupt andetag och förklarar att de saknar luft.

Vid venös hypotoni kan symtom som ben eller bens domningar, känsla av "krypning", kylning av övre och nedre extremiteter, överkänslighet mot höga och låga temperaturer uppstå.

Hypotension av cerebrala kärl under tillstånd av en kronisk kurs kan orsaka minskad styrka och sexuell lust hos män, liksom en överträdelse av menstruationscykeln hos kvinnor. Detta beror på det faktum att reglering centra av många organ och system ligger i hjärnan.

Behandling och terapi

För behandling av cerebral hypotoni används ett integrerat tillvägagångssätt och kombinerad terapi. Behandlingsförloppet ordineras vanligen till patienten först efter undersökning av en kardiolog och en neuropatolog. Efter undersökning av patienten och insamling av anamnese bör en fullständig klinisk undersökning genomföras, vilken innefattar följande prov:

• Allmänna och biokemiska blodprov.
• Studien av blodviskositet och koagulationshastighet.
• Dopplerografi av cerebrala kärl.
• Angiografi av fartygen.

Patienter med hypotension bör följa en diet, leda en hälsosam livsstil, flytta mer, träna. Av drogerna vid behandling av cerebral hypotension används följande metoder:

• Använd som första hjälpen läkemedel som innehåller koffein. De används under en kort tid, eftersom de bara har en symtomatisk effekt, men de används inte för pågående behandling.
• Nootropa läkemedel används som underhållsbehandling, som inkluderar aminalon, nootropil, fenibut och andra.
• Med depression och migrän-liknande smärtor, encephabol, Stugeron, Tanacan ordineras, vilket accelererar blodflödet och tonar upp blodkärlens väggar.
• Örtberedningar har en bra terapeutisk effekt vid hypotension, varav ginsengrot, rhodiola rosea-extrakt, eleutherococcus-tinktur, flytande extrakt av leuzea och andra används ofta.
• Som näring och byggmaterial för fartyg används behandling med aminosyror, varav många har egenskaperna hos neurotransmittorer (substanser som överför en signal mellan cellerna i nervsystemet). Av aminosyrorna används glycin, glutaminsyra och gamma-aminosmörsyra.

Kapitel 4. Nervös reglering av vaskulär ton. Den andra sensationen: högt blodtryck bestäms inte av arteriolernas ton!

I slutet av föregående kapitel förvirrade författaren läsaren med sitt fantastiskt sensationella uttalande: högt blodtryck i modern mening existerar inte! Och han lovade att börja studien av hypertoni specificitet med förtydligande av detta mycket huvudproblem.

Läsaren har naturligtvis en reaktion: går modern fysiologi och kardiologi förlorad vid studier av högt blodtryck i sådan utsträckning att de inte har märkt huvudämnet - hypertoni, som förvaltas av myndigheterna i dessa sektioner av medicin, existerar helt enkelt inte vad letar hon efter? Tyvärr blev de verkligen förlorade, men det är naturligtvis nödvändigt att bevisas, och inte att deklareras.

Det är först nödvändigt att klargöra att det har blivit en tradition i fysiologi för att påbörja all forskning om problem med hypertension med att förtydliga rollen av vaskulär ton i utvecklingen av denna sjukdom. Denna tradition är inte bara värd respekt, den passar organiskt i studien.

Orsakerna till hypertoni kan i princip antingen vara i blodkärlen och organen i deras kontroll, eller i hjärtat och dess kontroller. Det är oerhört viktigt att komma ihåg att alla specialister är övertygade om att det är ökningen av arterioleton som är den främsta orsaken till utvecklingen av hypertoni. En sådan massiv felaktighet i sig är förfärlig, men den existerar existerande existerande. Med hänsyn till den etablerade traditionen och alla andra omständigheter undersöker den första boken av vårt arbete de möjliga orsakerna till högt blodtryck som endast är associerade med blodkärl och deras kontroller. Enligt moderna begrepp är detta huvuddelen av teorin om högt blodtryck. En sådan presentation är fel och de möjliga orsakerna till högt blodtryck i samband med hjärtat och dess kontroller kommer att undersökas av författaren ytterligare.

Med tanke på möjligheterna att öka blodkärlens ton i människokroppen börjar författaren, som vanligt, med studien av nervös reglering av vaskulär ton. Därefter granskas också den humorala reglering av vaskulär ton.

Så vi vänder oss till övervägande av den hypertensiva förmågan hos den nervösa reguleringen av vaskulär ton, vilket gör det möjligt för oss att bevisa olagligheten hos den moderna förståelsen av hypertoni och behovet av att ersätta denna icke-existerande nosologiska enhet med två andra, verkligt existerande, oberoende nosologiska kategorier.

Författaren försäkrar den respekterade läsaren om att denna del av vår forskning leder oss till fantastiska upptäckter. Vi kommer att se att experter har förlorat sin väg, utan att ha funnit att det är oacceptabelt att kombinera tonen hos arterioler med kärnan i hypertoni. Vi ser att arterioletonen inte har något att göra med högpulsartartryck, den viktigaste och farligaste kliniska manifestationen av hypertoni. Och till sist, den mest sensationella av resultaten som väntar på en respekterad läsare - vi måste sluta felet, som är 130 år gammal! För detta kommer vi att bevisa att det så kallade vasomotoriska centret inte kontrollerar kärlen, kontrollerar dem inte! Vi kommer att göra detta i nästa kapitel, och det här låter verkligen destruktivt för moderna fysiologer och kardiologer, eftersom det här är kollapsen av en av pelarna i medicinsk vetenskap, men det är sant!

Varför, i modern medicin, när man överväger problem med hypertensiv sjukdom, är särskild uppmärksamhet åt reglering av vaskulär ton, arteriole tone? Blodtrycket sjunker kraftigt i dem, vilket hinder som helst kan allvarligt störa blodflödet, eftersom dess återstående tryck i arterioler är relativt litet. Kunskapen om medicin av kardiovaskulärsystemets väsen utvecklades på grundval av forskning främst av arterioler, lokal perifert blodcirkulation, och detta hjälpte inte forskarna att öka sig i kunskap för att få en korrekt förståelse för ett antal verkligt kausalfenomen som inte alls inträffade i arteriolezonen. Minns tillbaka 1877 engelsmannen John. Johnson gjorde en rapport som sade att högt blodtryck och efterföljande hypertrofi av vänster kammare i hjärtat som orsakas av sammandragning av arterioler, nämligen att minska arteriolerna bestämmer motståndet mot blodflödet i cirkulationssystemet. Vid detta tillfälle, våra samtidiga Yu. V. Postnov och

S. N. Orlov (1987) deklarerar: "J. Johnson var den första som avslöja den fysiska grunden för mekanismen för att öka blodtrycket. " Det finns inte ett sanningstecken här. Men alla andra experter tror att huvudorsaken till utvecklingen av högt blodtryck är ökningen av arterioletonen. Detta är ett av de största misstagen av fysiologi och kardiologi vid studien av högt blodtryck. Vi måste bevisa misstanken om åsikten om huvudrollen att öka tonen hos arterioler och de allmänna blodkärlen vid utvecklingen av hypertoni. Det betyder inte att vi helt förnekar involvering av vaskulär ton i utvecklingen av denna sjukdom. Men dess roll i patogenesen av hypertoni är försumbar.

Från mitten av 1800-talet i medicin betraktades det som bevisat att humana blodkärl levereras med separata vasokonstrictor och vasodilaterande nerver. Den ryska fysiologen A. P. Walter (1842) för första gången visade vasokonstrictor effekten av sympatiska nerver på grodans simma-membran. Experimenten av Claude Bernard (1852) på kaninöra visade också den vasokonstriktiva verkan hos de sympatiska nerverna. Överföringen av den sympatiska nerven i kaninens nacke orsakade i några minuter rodnad i öronhuden och en ökning i dess temperatur (dilation av kärlen). Irritation av det transderade nervets perifera område avlägsnade den resulterande rodnad av huden, den blev blek och kall (nedsänkning av kärlen). Den vasokonstrictoriska effekten av sympatiska nerver manifesterades överallt, förutom skelettmuskelens, hjärnans och hjärtan.

I mitten av XIX-talet upptäcktes speciella vegetativa vasodilaterande nervfibrer. Excitationen av dessa fibrer ledde till vasodilation (vasodilation). Irritation av den tympaniska strängen, grenarna av den linguala nerven som leder till den submandibulära spyttkörteln orsakade utvidgning av kärlkörteln (M. Shier, K. Bernard). Samma effekt uppnåddes genom stimulering av andra nerver (bäcken, vertebral). Alla dessa nerver var parasympatiska.

Professor A. D. Nozdrachev och medförfattare ("Den allmänna kursen för human och djurfysiologi" i två böcker, 1991) notera:

"Men det betyder inte alls att alla vasodilatörer tillhör det parasympatiska nervsystemet och att alla parasympatiska fibrer utvidgar kärlen. Till exempel stryker fibrerna i den parasympatiska vagusnerven kärlens kärl. "

I det här fallet är exemplet felaktigt. A. V. Loginov gör samma misstag:

"Det bör noteras att koronarkärlen smala när de stimulerar de parasympatiska fibrerna som passerar genom vagusnerven."

Faktum är att en sådan situation inte kan uppnås på naturlig väg i människokroppen. Förtäring av kransartärerna under verkan av fibrerna i vagusnerven är endast möjlig när kemikalier som acetylkolin introduceras i kroppen från utsidan eller i försök på ett isolerat hjärta som förvränger dess verkliga vegetativa innervation. Beviset för detta ges i vårt arbete "Hjärtinfarkt och stenokardi börjar... i lungorna" (St Petersburg: Vse, 2000).

-receptorerna i blodkärlens väggar b och a. Upptäckten har gjort det möjligt att fastställa att effekten av norepinefrin och adrenalin på a-receptorer är en förlängning. B-receptorerna orsakar vasokonstriktion på en

När de sympatiska fibrerna i skelettmuskelernas och hjärtats kärl är upphetsade, observeras expansionen av kärlen. I dessa sympatiska fibrer är acetylkolin medlare i synapserna, dess verkan undertrycks av atropin (de kolinerga fibrerna i det sympatiska nervsystemet).

De sympatiska nerverna som slutar i kärlväggen är postganglioniska fibrer.

"Kärl övre lemmar är försedd med fibrer som sträcker sig från de nedre cervikala och övre bröstkorg ganglier fartyg huvudet innerveras av fibrer som sträcker sig från de cervikala ganglierna buken kärl - från buken splanchnicus och ganglier nedre extremiteterna fartyg - 10-12 bröstkorg 1-3 ländryggs ganglia. De sympatiska fibrerna kommer till extremiteterna i de stora nervstammarna och i adventitierna av artärväggarna. "

(A. V. Loginov, 1983).

Med utvecklingen av den vetenskapliga förståelsen av olika morfologiska karaktär kärlsammandragande och vasodilaterande nerver ersattes med modern synpunkt är det bevisat att det finns en enda sympatisk innervation av blodkärl och kärlutvidgning på grund av fallande ton vasokonstriktor (constrictor) påverkan av sympatiska nerver. Endast ett mycket litet antal blodkärl i människokroppen med parasympatisk innervation är kända.

Den olika effekten av sympatiska nerver (minskning eller utvidgning av blodkärl), graden av glatt muskelkontraktion i blodkärlens väggar bestäms av frekvensen av impulser, utsläpp som sänds till kärlen genom sympatiska vasomotoriska fibrer. Irritation av perifer änden av den transfekterade sympatiska nerven med frekventa impulser orsakar vasokonstriktion, långsamma impulser - expansion, dilatation.

"Om minskningen av antalet impulser kommer från en viss nivå uppträder dilatation. Utspädning är inte oändlig, den är begränsad av basal vaskulär ton. Efter sympathektomi (transektion och borttagning av den sympatiska nerven - M. Zh.) Observeras en vasodilation (expansionen av kärlen - M. Zh.). Det observeras också i det deterverade området, och i detta fall bestäms kärlens diameter helt av basaltonen. "

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Det redan kända faktumet att transkriptionen av sympatiska fibrer medför expansion av kärlen som är innerverade av dessa fibrer innebär att före det transektionen fanns en konstant vasokonstrictorisk effekt av dessa sympatiska fibrer på kärlen. Blodkärlens artärer och arterioler ligger under det kontinuerliga, definierade vasokonstrictorpåverkan av sympatiskt nervsystem. Vid detta tillfälle sägs att den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet ständigt upprätthåller vaskulär ton på en viss nivå.

"Många sympatiska och parasympatiska efferenta fibrer... är i ett tillstånd av kontinuerlig spänning, kallad ton. För de fenomen som betecknas med denna term, till exempel, är tillståndet av neuroner innerverande kärl, hjärta och andra ihåliga organ, långsiktigt underhåll av en konstant yttre effekt nödvändig. Tonus är en av manifestationerna av homeostas i kroppen och samtidigt en av mekanismerna för dess stabilisering.

... De släta musklerna i kärlväggarna är aldrig helt avslappnade. De håller alltid lite spänning - muskelton.

... Även i den fullständiga frånvaron av yttre nervösa och humorala influenser fortsätter den kvarvarande vaskulärtonen, kallad basal eller perifer, att bestå.

Grunden för basaltonen är förmågan hos vissa vaskulära glatta muskelceller att spontan aktivitet och spridningen av excitation från cellen till cellen.

... Sympatiska fibrer är de viktigaste vasokonstriktorer som stöder vaskulär ton. De är ständigt i ett tillstånd av tonisk excitation, upprätthåller en viss grad av spänning av den ringformiga vaskulära muskeln.

Den reglerande betydelsen av sympatiskt innervation var särskilt tydligt etablerat i experiment på sympathectomized katter. Vid mindre blodförluster upplevde dessa djur en kraftig och stabil blodtryckssänkning. "

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Och slutligen, den viktigaste vetenskapliga positionen på vaskulär ton:

"Det sympatiska nervsystemet spelar en ledande roll för att skapa en allmän vaskulär ton."

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

Från denna anmärkningsvärda och väldigt viktiga vetenskapliga position drar samma författare omedelbart en felaktig slutsats, en av de slutsatser som ledde till modern kardiologi till en teoretisk och praktisk dödlig utgång:

"Den sympatiska reglering av fartygens diameter är av stor biologisk betydelse, för det första gör det möjligt för dig att behålla en konstant nivå av blodtryck och för det andra beroende på nivån på ämnesomsättningen för att reglera blodtillförseln till enskilda organ."

Så det är här respekterade fysiologer gör misstag, de gör misstag inte bara, men grundläggande! Sympatisk reglering av blodkärlens diameter gör det möjligt att behålla konstant endast nivån på lägsta blodtryck (vi visar detta nedan)! Och tillåter inte att upprätthålla en konstant nivå av maximalt blodtryck!

Hur mycket tid och ansträngning som det krävde för att söka bevis och medvetenhet om detta grundläggande faktum! Under många år, i fysiologi och kardiologi, har den felaktiga idén att sympatisk reglering av vaskulär ton kan upprätthålla en konstant nivå av blodtryck implanterat implanterat. Dessutom byggdes en enorm byggnad av felaktiga teoretiska och praktiska principer på denna felaktiga grund, vi kommer att se det här snart.

Var försiktig, kära läsare, vi fortsätter framläggningen av en extremt viktig, grundläggande vetenskaplig form, exceptionell i praktisk mening och den enklaste i huvudsak. Problemet med fysiologi och kardiologi kan sammanfattas enligt följande: Ett missförstånd om det faktum att ett enda blodtryck i cirkulationssystemet faktiskt består av två blodtryck har förstärkts. I samma kärl i cirkulationssystemet har samma blod inte en, men två blodtryck överlagrade varandra. Avvisningen av att kombinera dessa två tryck till en förklaras av det faktum att de kontrolleras, kontrolleras i kroppen genom olika kontrollmekanismer. Det är nödvändigt att förstå och fast förstå att det inte finns något blodtryck i det sättet att kontrollera detta tryck i människokroppen!

Vi påminner läsaren att när han mäter blodtryck erhålls och registreras hans två värden: maximalt och minimalt blodtryck. Det maximala uppmätta trycket kallas systoliskt (tryck under hjärtens sammandragning) eller övre, och det minsta uppmätta trycket kallas diastoliskt (blodtryck i artärerna under avkoppling, vila av hjärtat) eller lägre. Maximaltrycket skiljer sig från minsta pulsskillnad.

Under varje sammandragning av hjärtat utvisas en viss del av blodet (den så kallade systoliska volymen) från vänster ventrikel till aortan. Denna del av blodet expanderar strax den elastiska aortan. Blod är en inkompressibel substans som alla vätskor. Inkompressibiliteten hos blodet som utvisas i aortan och blodet i den och elasticiteten och elasticiteten hos aortaväggen leder till att varje del av blodet utstötas i det från hjärtat sträcker aortan endast i en sådan utsträckning att den placerar en ny del blod. Inte mer och inte mindre än detta, volymen av stretchning av aortan motsvarar exakt volymen av den nya delen av blod! Här är det, pulstrycket av blod tillsatt till det minsta artärtrycket i aortan och totalt med det maximala blodtrycket som ges!

Vad är puls blodtryck? Detta är trycket på den utsträckta systoliska volymen av aortan, tillsatt till sitt minimala blodtryck.

Hur är blodtrycket i blodet? Det bestäms enbart av den systoliska blodvolymen och denna volym "tilldelar" själva hjärtat och dess kontrollmekanismer. Tonen i artärer och arterioler har inget att göra med detta pulstryck i blodet! Det finns ingen blodtryckspuls i arteriolen, den finns bara i aorta och stor, även i mellersta artärer, men då förloras den motståndskraft mot blodets rörelse i artärerna, och det är inte längre i arteriolen.

Efter att ha fått en ny del blod från hjärtat, trycker den elastiska aortan snabbt in i artärerna, och aortaväggen återvänder snabbt till sitt ursprungliga tillstånd, vilket var före hjärtat systole framför oss. Här är det, det minsta blodtrycket! Det, till vilket vid varje hjärta systoliskt pulstryck läggs till.

Det är viktigt att notera här att den del av blod som bara drivits av hjärtat och mekanismerna som styr dess aktivitet var den systoliska volymen av blod; nu har det upphört att vara beroende av hjärtat och dess "överordnade". Efter systole blev det en del av blodet i cirkulationssystemets kärl och började lyda en annan "överordnade", den som styr fartygens ton.

Och nu följer oundvikligen slutsatsen otänkbar för modern medicin: det är omöjligt att kontrollera arteriellt blodtryck med en enda kontrollmekanism! Kontroll utförs nödvändigtvis med hjälp av två kontrollmekanismer: en av dem styr hjärtens systoliska volym och den andra styr blodkärlens ton.

Vi måste lära oss att hantera det högsta och lägsta blodtrycket som vi mäter, men puls blodtryck och lägsta blodtryck. Även om vi upprepar, mäter vi det maximala blodtrycket och det minsta blodtrycket.

Redan kan vi hävda att en enda hypertensiv sjukdom inte finns som sådan. Det kan finnas två olika hypertoner: puls (hjärt) hypertension och vaskulär hypertension. Det betyder att högt blodtryck i sin moderna mening inte existerar (vår första sensation lovad i föregående kapitel).

Läsaren berättar naturligtvis frågan: Hur påverkar förändringar i tonen i aorta och stora artärer processen för utstötning av en del blod från hjärtat till aortan? Endast hastigheten, intensiteten i de enskilda faserna av denna process. Om aortaltonen ökas, sträcker sig väggen långsammare (inte mer och inte mindre men långsammare!), Och återgången till initialtillståndet kommer att accelereras. Om aortatonen sänks, sträcker sig sin vägg något snabbare och återgår till sin ursprungliga tillstånd långsammare. Tillsammans med tonen i aorta (och stora artärer) förändras blodets hastighet i kärlen och därmed näring av vävnader och organ. Men pulsskillnaden för det uppmätta blodtrycket ändras inte!

Är två hypertoniska sjukdomar, puls och kärl, lika viktiga för hjärtpraxis? För att svara på denna fråga korrekt, minns vi att båda hypertensiva sjukdomar finns i samma kärl, och puls BP är alltid tillsatt till vaskulär BP. Följaktligen bestäms hela ren mekanisk fara för högt blodtryck i kärlen genom extremt mobilt pulsblodtryck och pulshypertension, eftersom kärlen alltid medvetet garanterar att motstå det minsta blodtrycket men inte alltid klarar av den mycket mobila pulsskillnaden som läggs till den.

Det är emellertid viktigt att överväga möjligheten till en sådan situation när det är en speciell fara att höja det lägsta blodtrycket som utgör en viss fara. I dessa fall talar vi inte om den direkta mekaniska effekten av ökat minimalt blodtryck på blodkärlens väggar. Faktum är att orsaken till att minsta blodtrycket höjs kan under vissa omständigheter samtidigt (parallellt) orsaka väldigt farliga processer i kroppen, vilket slutar med en kraftig och mycket snabb ökning av maximalt blodtryck. Sålunda kan ett allvarligt och farligt tillstånd hos patienten provoceras genom en initial ökning av lägsta BP.

Sådan är fysiken och biohydrodynamiken i processen att utstöta delar av blod från hjärtat in i elastisk aorta och elastiska stora artärer. Fysik förklarar att kärltonen i cirkulationssystemet (aorta, artärer, arterioler) inte spelar någon roll, ingen effekt på pulstrycket. Puls BP bestäms ej av vaskulär ton. Vaskulär ton påverkar endast minimalt blodtryck. Och det betyder att kärltonen praktiskt taget inte bestämmer det uppmätta maximala artärtrycket, dess farliga ökar. Det är ingen mening att söka orsakerna till det (det handlar om orsakerna till det) av hypertensiv sjukdom! Högt blodtryck bestäms således inte av arteriolernas ton och den felaktiga presentationen av alla specialister som hävdar motsatsen bör ersättas med en representation som motsvarar verkligheten. Det är kärnan i vår andra känsla.

Författaren förstår att bevisen i detta kapitel förstörar mycket många forskningshandlingar. Men den sanna vetenskapen har ingen annan väg än att tjäna sanningen. Det är alltid nödvändigt att komma ihåg om de miljoner patienter med hypertensiv sjukdom (det finns bara 50 miljoner i USA, 40 i Ryssland). Medan forskare och behandlande specialister misstänker, lämnas patienterna utan en verklig möjlighet att härda sjukdomen.

Men situationen är mycket värre, eftersom vi bara har ansett en liten del av missuppfattningarna av fysiologi och kardiologi. Behåll dig med tålamod, kära läsare, det finns ett svårt och väldigt intressant arbete framför oss, vi förväntas träffas med de djupaste illusionerna av officiell medicin.

I det här kapitlet för att bevisa det faktum att blodets blodtryck, och därmed sitt maximala tryck, inte bildas av vaskulär ton, utan uteslutande av hjärtat, dess systoliska utstötning och, naturligtvis, av de organ som styr hjärtets arbete för att övertygande använda den kategoriska, maximalistiska form av bevis

Men i verkligheten går alla processer mer smidigt. Det är omöjligt att exempelvis kategoriskt säga att hela systolisk utstötning först sätter upp aortan och först därefter börjar den utsträckta delen av aortan att trycka blod till periferin. Namnlösa: För bättre förståelse beskrev författaren händelserna i fråga. Nu när läsaren har behärskat själva tanken på frågan är det dags för författaren att ändra sin egen beskrivning och därigenom svara på eventuella invändningar från läsarna. Och samtidigt kommer vi att kunna göra en ytterligare viktig slutsats.

Tidigare rapporterade att systolen i hjärtkärlens hjärtkärl brukar vara 0,3 sekunder. Efter sammandragningen av muskelfibrer, som tar cirka 0,05 sekunder, finns en exilperiod med en längd på ca 0,25 sekunder, bestående av en fas med snabb utvisning och sedan en fas med långsam utvisning. Den sista fasen indikerar att det blod som utstötas i den första fasen redan förhindrar att den släpps ut ytterligare.

Gör nu de utlovade ändringarna. Vårt första ändringsförslag är att erkänna att en del av hjärtproduktionen direkt kan strömma från aortan direkt under systolen utan att delta i sträckningen av dess väggar. Detta fenomen är granskat i Human Physiology, redigerad av

R. Schmidt och G. Tevs i 3 volymer (M.: Mir, 1996. T. 2).

Baserat på förändringar i volymen av en isolerad aorta hos personer i olika åldersgrupper och sambandet mellan dessa volymer med tryckfluktuationer slog författarna att "50% av hjärtproduktionen strömmar in i perifer resistiv kärl under systolen, de återstående 50% under diastolen, när väggarna sträcker sig artärer återgår till deras ursprungliga tillstånd och blodtryck till deras ursprungliga nivå. "

De givna kvantitativa data kan endast fungera som en riktlinje, de ger inte fullständigt förtroende, eftersom de erhålls på en isolerad aorta. Utflöde av 50% av hjärtproduktionen från aortan under systolen blev möjlig endast för att studien utfördes på en isolerad aorta. I en levande organism (in vivo) kommer utflödet att vara mindre än 50%. Detta betyder förstås inte att forskning på en levande organisme är nödvändig.

Slutsatsen från det som sagts här är intressant eftersom hjärtat är tvunget att lagra i vänstra kammaren och utvisa mycket mer blod i aortan under varje systole än vad som är nödvändigt för att skapa blodtryck genom att sträcka aortaväggen. En signifikant del av hjärtutgången (upp till 50%) strömmar direkt till periferin under systolen, vilket inte deltar i bildandet av puls BP.

En sådan optimal lösning hittades av naturen under utvecklingens gång.

Vår slutsats ändrar inte vad som sagts ovan i detta kapitel: Kroppssystemet i kärl har inget att göra med bildandet av puls BP. Detta är särskilt viktigt när det appliceras på arterioler, vilka helt och hållet är förknippade med den toniska källan till högt blodtryck. Schemat för bildning av puls blodtryck visas i figur 1.

Fig. 1. Schema för bildandet av puls blodtryck i aortan genom blodöverskott under systolen

För en nyfiken läsare informerar vi dig om att den del av hjärtproduktionen av blod som flyter från aortan under systolen inte har tid att komma in i perifer resistiva kärl under systolen. Exilperioden i systols sammansättning varar omkring 0,25 sekunder. Vid en blodflödeshastighet på cirka 70 cm / s under systolen når en liten del av den "avancerade" delen av blodet som utstötas av hjärtat endast den nedåtgående aortan.

Författarens andra ändring av det ovanstående är associerad med en hjärtsjukdom som kallas högsidigt hjärtsvikt (vanligtvis orsakad av en försvagning av muskeln i hjärtats högra hjärtkärl).

På grund av försvagningen av den högra hälften av hjärtat med denna sjukdom finns en omfördelning av blod i cirkulationssystemet. I venerna som en del av blodet ackumuleras, som saknas från den försvagade halvan av hjärtat (venös trängsel). I aorta och stora artärer saknar den delen av blodet den försvagade halvan av hjärtat kvar i venerna. Naturligtvis minskas tonen i väggarna i aorta och stora artärer, och åren i åren ökar. I sådana fall kommer en särskild försvarsmekanism att spela, vilket ökar frekvensen av hjärtkollisioner och därigenom minskar manifestationerna av venös stasis. Denna mekanism kallas Bainbridge-reflexen. Vi kommer att prata om det mer detaljerat nedan.

Så, med varje systole i hjärtat som har rättsidigt misslyckande, levereras mindre blod till vänstra hälften av hjärtat jämfört med normen. Den hälsosamma vänstra kammaren i hjärtat, som i detta fall får mindre blod, sträcker det mindre och krymper med minskad styrka. Det här är Frank-Starlings lag, som vi kommer att diskutera senare.

Utsprutningen i aortan med varje systole med en mindre mängd blod med reducerad kraft leder till att under systolen blir andelen av hjärtproduktionen som strömmar till periferin mindre än normalt och andelen av hjärtutgången som sträcker sig aortas väggar är större än den norm som observerades under hälsosam höger kammare. Vid mätning av lägsta blodtryck reduceras och puls blodtryck och till och med maximalt blodtryck - ökat mot normen.

De ändringar som vi gjort har tillhör kategorin av sådana ändringar och undantag som bara stärker grundregeln. Vi kommer att behöva det andra ändringsförslaget när vi överväger en mycket viktig Bainbridge-reflex eftersom det ibland undersöks hjärtfel i hjärtsvikt, vilket liknar kliniska manifestationer, och felaktiga slutsatser dras om en ökning av blodtrycket under denna reflexs verkan.